Credit: CC0公共域 慢性疼痛是一种衰弱性疾病,影响着全球数百万人
迫切需要对慢性疼痛的病理生理学有更好的理解
甘特实验室的一项研究,最近发表在同行评审的开放获取医学杂志《分子疼痛》上,涵盖了疼痛研究的所有方面,有助于满足这一需求
这项研究旨在更好地理解慢性疼痛,由美国国立卫生研究院资助,杰弗里·甘特博士主持
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生物学教授,甘特实验室成员艾登·麦克帕兰
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15(医学生物学和海洋学),硕士
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16(生物科学);朱莉·莫尔顿,男
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20(生物科学);考特尼·布兰恩
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16(医学生物学),硕士
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18(生物科学);伊冯·奥蒂斯
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21(医学生物学);克里斯汀·黑尔,博士
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缅因大学生物医学科学与工程研究生院的学生
当损伤发生时,疼痛的阈值降低,并产生增加的疼痛信号
这个过程被称为伤害感受性敏化
这种敏化作用增强了恢复过程,通常在损伤愈合后消退
然而,失调可能会发生,导致在损伤愈合后持续的敏化,并被认为会使慢性疼痛永久化
本文以果蝇为研究对象,描述了研究人员在理解生物化学事件链如何帮助伤害感受器(感觉神经元)提高受伤后的敏感性方面取得的进展,伤害感受器是指提醒神经系统注意机械压力或有害热量等潜在有害刺激的感觉神经元
这一系列事件的两个组成部分,称为骨形态发生蛋白(BMP)途径,在伤害感受器的细胞核中起作用,改变神经元表达或转录其基因的方式
在伤害发生之前,一种叫做布林克尔的成分似乎抑制了促进疼痛的基因的表达
当布林克尔被实验性地从伤害感受器中移除时,它会变得高度敏感,即使没有受伤
另一方面,另一种叫做Schnurri的成分似乎允许促进疼痛的基因表达
当施努里被实验性地从伤害感受器中移除时,它在受伤后不会变得高度敏感
这些结果表明,与布林克尔相关的转录调节因子在伤害感受性敏化的形成中起着至关重要的作用,因此可能是镇痛药物的有价值的新靶点
这些数据还揭示了开发更有针对性的慢性疼痛管理方法的潜力,包括考虑识别慢性疼痛状态发展的风险人群和提供预防这种情况发生的治疗
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