Credit: CC0公共域
新泽西州罗格斯癌症研究所是该州唯一的国家癌症研究所指定的综合癌症中心，该研究所的研究人员最近发现了一种机制来解释是什么驱动了粘液性结直肠癌(MAC)的形成，这是结直肠癌(CRC)的一种罕见亚型，并且还确定了负责调节这种机制的基因
这项工作的在线第一版发表在8月20日的《癌症研究》上
根据美国癌症协会，结直肠癌是美国男性和女性癌症相关死亡的第三大原因
MAC是一种独特且具有攻击性的CRC，占患者的10%至15%(Nat Rev Clin肿瘤科，2016年6月)
它的特征是被称为粘蛋白的蛋白质分泌过多，并且具有与经典CRC完全不同的分子特征——或生物学行为
是什么驱动了MAC肿瘤的形成，目前还不清楚，也没有充分探索
使用小鼠模型，研究人员在这项研究中证明，一种被称为FILIP1L的肿瘤抑制蛋白的缺失会诱导结肠上皮增生和粘蛋白分泌
他们还证明了FILIP1L刺激一种被称为PFDN1的分子伴侣蛋白的降解
这种分解导致PFDN1异常稳定，导致结肠癌细胞中粘蛋白分泌增加和细胞分裂缺陷
这些缺陷反映了在攻击性MAC中看到的相同特征
作者指出，这些发现强烈暗示FILIP1L是MAC肿瘤发展的重要调节因子
“FILIP1L的产生减少与卵巢癌和结肠癌的化疗耐药性和不良预后有关
该研究的主要作者Mijung Kwon博士说:“阐明粘液性结肠直肠腺癌发展背后的驱动因素使研究人员能够探索针对这种机制的方法，并为这种特殊的患者群体开发急需的疗法。”
D
罗格斯大学癌症研究所研究员，罗格斯大学罗伯特·伍德·约翰逊医学院医学助理教授
“我们的实验室已经发表了证据(PMID: 18794120、21693594、24327474、24340050、25200207和27776341)，证明FILIP1L在其他癌症类型如胰腺、肺、乳腺、卵巢和前列腺中起作用
新泽西州罗格斯癌症研究所所长史蒂文·K指出:“确定FILIP1L和粘液性结肠直肠腺癌之间的联系进一步增强了我们对这种新型肿瘤抑制剂在这些癌症发展中所起作用的理解。”
医学博士利布蒂，FACS，他也是RWJBarnabas Health肿瘤服务的高级副总裁，罗格斯生物医学和健康科学癌症项目的副校长，该著作的高级作者
作者们继续在人类肿瘤样本和进化的小鼠模型中探索这一机制，希望他们的工作能够带来新的治疗和诊断方法
来源：由phyica.com整理转载自PH，转载请保留出处和链接！
