显示叠加在心肌组织显微照片上的酶组织转谷氨酰胺酶(TG2)的图形
约翰·霍普金斯医学院的一项研究提供了证据，表明缺乏TG2会阻止肌肉细胞相互“聊天”，从而可能导致心脏血管硬化和心血管疾病
信用:由M创建的图形
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纽曼，约翰霍普金斯医学院，使用公共领域的图像
TG2图片由J提供
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沃尔夫
在一项针对小鼠的研究中，约翰·霍普金斯医学院的研究人员发现，血管壁上的平滑肌细胞会失去弹性，导致血管硬化，这是心脏病和中风的先兆
研究人员说，这一发现可能为开发针对这种僵硬的分子根源的药物提供了新的焦点
健康血管中的肌肉细胞具有弹性，可以像橡皮筋一样伸展，允许大量血液通过，拉克什米·桑特汉姆博士解释说
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约翰·霍普金斯大学医学院麻醉学和重症医学副教授
当血管组织失去弹性时，血管变硬，迫使心脏更加努力地将血液输送到全身
虽然饮食、运动和药物可以改善整体心脏健康，但市场上没有治疗血管硬化的药物
大多数关于血管硬化的研究都集中在活细胞周围的物质上，这种物质被称为细胞外基质，是导致这种情况的最重要因素
然而，在2021年7月29日发表在《细胞死亡发现》杂志上的论文中，Santhanam和她的团队提出了平滑肌细胞独立促成血管硬化的证据
为了研究这种联系，研究人员首先必须切断细胞和周围基质之间的通讯线路
他们使用了一种叫做CRISPR的基因编辑工具来培育缺乏产生组织转谷氨酰胺酶(TG2)的基因的老鼠，这种酶能使这种串扰发生
桑特汉姆说:“细胞和周围基质之间的串扰会影响它们的行为和对彼此变化的反应。”
与正常产生TG2的小鼠相比，研究人员发现，在没有TG2的小鼠中，基质和血管平滑肌细胞之间的串扰被解除，血管硬化的发展在15个月大时减少了近70%
对于老鼠来说，这是老年期，通常也是血管硬化的时期
研究人员表示，这表明平滑肌细胞独立地促成了血管硬化，并且串扰影响了血管老化
Santhanam和她的团队怀疑，严重的血管硬化，就像在老年人身上看到的那样，可能是由平滑肌细胞和周围基质之间失控的反馈引起的
研究人员认为，对TG2的持续研究可能会产生能够影响血管-组织串扰及其对血管硬化相关影响的药物
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