Fig
一个
HFD诱导星形胶质细胞线粒体形态的改变
食物和HFD暴露小鼠MBH星形胶质细胞的线粒体密度和覆盖度
喂食高脂饮食和HFD(分别来自12和9只小鼠的> 43个星形胶质细胞的n > 350个线粒体)的小鼠的中叶下丘脑(MBH)星形胶质细胞的线粒体(C)面积、(D)周长和(E)长宽比的累积分布和平均值
(6)喂食食物和HFD的小鼠的MBH星形胶质细胞的代表性电子显微照片
比例尺，500纳米
星形胶质细胞及其线粒体对HFD喂养的反应示意图
(H)显示胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和血管生成素样蛋白4-LacZ共定位的代表性图像
比例尺，100微米
(一)代表性图像，显示了喂食食物和HFD的小鼠在MBH的ANGPTL4-LacZ染色
比例尺，50微米
(J)喂食食物和HFD的小鼠的MBH星形胶质细胞的Angptl4 mRNA水平(每组分别为6和7个样品)
数据以扫描电镜方式呈现
*P ≤ 0
05，且***P ≤ 0
001由双尾t检验或用于累积分布分析的Kolmogorov-Smirnov检验确定
信用:DOI: 10
1126/sciadv
abj2814 就像身体本身一样，活体动物体内的细胞需要燃料来提供能量，但不同的燃料来源如何影响这些细胞的功能并不总是为人所知
例如，星形胶质细胞，一种脑细胞，可以同时使用葡萄糖和脂肪酸作为燃料
但是，脂肪酸是如何影响星形胶质细胞功能的——以及它们所连接的大脑通路——还没有被很好地理解
在12月发表的一项研究中
10在科学进展，耶鲁大学的研究人员揭示了脂肪酸对星形胶质细胞功能的影响，以及它们是如何通过饮食调节的
他们说，这些见解有助于确定治疗肥胖和二型糖尿病的潜在目标
在一项关于老鼠的研究中，耶鲁大学比较医学系的一个研究小组专门研究了一种有助于控制饱腹感或进食后饱腹感的大脑途径
就像人类一样，当老鼠进食时，大脑中被称为下丘脑的区域的神经元开始放电，发出“吃饱”的信号，理论上导致它们停止进食
星形胶质细胞与这些神经元相互作用，帮助传递信号
然而，研究人员说，星形胶质细胞支持这些神经元的能力取决于它们能够获得的燃料
如果星形胶质细胞可以利用脂肪酸，那么星形胶质细胞可以帮助神经元发出饱腹感的信号
然而，利用脂肪酸达到这一目的的能力在很大程度上取决于饮食
当小鼠食用高脂肪食物时，研究人员发现星形胶质细胞不能利用脂肪酸作为燃料，限制了神经元发出饱腹感信号的能力，最终促进了体重增加
“所以，脂肪本身可以防止老鼠在高脂肪饮食中增重，但前提是脂肪能够进入星形胶质细胞，”塔马斯·霍瓦特说
华莱士，耶鲁大学医学院比较医学教授，该研究的资深作者
“星形胶质细胞利用脂肪的能力决定了老鼠对饮食诱导的肥胖的易感性
" 在他们的研究中，霍瓦特和他的同事揭示了这一过程中两个主要角色的作用
他们说，血管生成素样4分子降低了脂肪酸的利用率
但是当老鼠被喂食高脂肪食物时，这种分子变得过度活跃，导致可供星形胶质细胞使用的脂肪酸减少，最终体重增加
然而，当研究人员抑制血管生成素样蛋白4的功能时，即使给老鼠喂食高脂肪食物，它们仍然保持瘦
科学家们得出结论，这是由于另一种叫做过氧化物酶体增殖物激活受体γ的分子的活性
“PPARγ是使脂肪被星形胶质细胞利用的机制，”霍瓦特说
“移除ANGPTL4会导致更多PPARγ激活
" 他说，随着PPARγ的激活，星形胶质细胞可以使用更多的脂肪酸，体重增加的可能性也降低了
了解这些分子如何影响星形胶质细胞的功能，并最终影响体重增加，可能有助于研究人员将它们作为治疗某些健康状况的目标
霍瓦特指出，体重增加本身并不威胁健康；体重增加可能引起的并发症，如二型糖尿病和心血管疾病，有
“假设，我们可以针对这种细胞机制来促进星形胶质细胞的脂肪吸收，并通过这种方式来防止体重增加和随之而来的危险并发症，”他说
来源：由phyica.com整理转载自PH，转载请保留出处和链接！
