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肯尼迪·克里格研究所的研究人员和约翰·霍普金斯大学的同事们发现了一种重要的分子机制，这种机制为理解和开发新生儿耐药性癫痫的新疗法提供了巨大的希望
患有耐药性癫痫发作的新生儿通常会出现儿童癫痫和认知障碍
这项发现发表在本周的《科学信号》杂志上
这项研究由希尔帕·卡丹博士领导
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肯尼迪·克里格研究所的研究科学家雨果·W
莫瑟研究所，他也是肯尼迪·克里格小鼠体内电生理实验室的主任
在这篇论文中，靶向缺血诱导的KCC2功能减退挽救了难治性新生儿癫痫发作，并减轻了小鼠模型中的癫痫发生
Kadam和来自Kennedy Krieger和Johns Hopkins大学医学院的同事表明，通过CLP290(一种新型KCC2选择性激活剂)增加神经细胞(即KCC2)中离子转运蛋白的活性，可以减少小鼠的癫痫发作
新生儿癫痫发作通常发生在出生后的头两天内，在某些情况下是由于复杂的出生过程中血流受损造成的
婴儿接受苯巴比妥或其他常见的癫痫药物治疗，但大约50%的新生儿癫痫仍然难以控制
目前，还没有FDA批准的药物来有效预防这些难治性癫痫发作
“这些难治性癫痫发作非常严重，有时可能致命
那些幸存下来的孩子经常会患上癫痫症
Shilpa Kadam
“我们需要创新思维来解决这个问题，这就是我们在肯尼迪·克里格的方法
这种工作是我们使命的基本部分
" 根据研究作者的说法，他们的发现首次验证了将KCC2作为治疗难治性癫痫的潜在药物靶点的策略
这些发现为未来的药物开发提供了重要的见解
然而，需要更多的工作来确定如何最好地将这些临床前发现转化到人类群体中
“我们希望简单的附加干预能够有效地改变儿童的生活轨迹，并可能预防终身癫痫的发作
我们将继续研究这些结果及其在改善儿童健康方面的潜在应用。”
认识到这项工作的重要性，肯尼迪·克里格的总裁兼首席执行官博士
布拉德·施拉格指出，“博士
卡达姆和她的同事们为着手解决长期以来公认的新生儿耐药性癫痫问题做出了宝贵的贡献
"
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