Fig
1: PHF3通过SPOC结构域与RNA聚合酶ⅱ相互作用
PHF3相互作用体的基因135相互作用图
质谱揭示PHF3相互作用体的基因本体生物学过程
抗PHF3蛋白印迹和荧光显微镜显示内源性标记的HEK293T细胞系中PHF3-GFP的表达水平和核定位
比例尺= 10微米
实验进行了一次
用抗绿色荧光蛋白免疫沉淀PHF3-绿色荧光蛋白
在洗脱液中检测到Pol磷酸异构体，以及转录调节剂SPT5、SPT6、PAF1和FACT复合物(SPT16和SSRP1)
实验进行了一次
内源性Pol磷酸同工型从PHF3-GFP细胞中免疫沉淀，在洗脱液中检测到PHF3-GFP
实验进行了一次
f . FLAG-phf 3缺失突变体的抗FLAG免疫沉淀
在缺乏PHF3 SPOC结构域的情况下，Pol不共免疫沉淀
实验进行了四次
显示了代表性的印迹
抗-FLAG SPOC结构域的免疫沉淀显示与Pol相互作用
实验进行了一次
信用:DOI: 10
1038/s 1467-021-26360-2 根据包含在我们DNA中的蓝图，人类细胞产生执行特定功能的蛋白质
在这个过程中，一个重要的步骤是读取DNA，并将信息转录成mRNA
一项由维也纳MedUni公司参与的多中心研究首次表明，一种特定的蛋白质PHF3在转录中起着重要作用:它与RNA聚合酶II (POL II)的结合调节了阅读过程
PHF3通过其表面一个称为SPOC结构域的特定位点与POL结合
如果SPOC有缺陷或缺失，PHF3不能结合，神经元产生缺陷
这可能是自闭症和胶质母细胞瘤的原因之一
这项研究现已发表在著名的《自然通讯》杂志上
本文主要研究蛋白质PHF3
众所周知，自闭症患者通常表现出PHF3突变，并且在胶质母细胞瘤(最常见的恶性脑肿瘤)中仅发现非常低水平的PHF3
这项研究的领导者是Dea Slade，他是Max Perutz实验室(维也纳医科大学和维也纳大学的合资企业)的分子生物学家，自2021年9月以来，他在维也纳医疗大学和维也纳总医院的放射肿瘤学系工作，也是这两个机构的综合癌症中心的成员
她解释说:“在论文中，我们不仅是世界上第一个证明PHF3是一种转录因子并通过SPOC结构域与POL II结合的研究团队，而且我们还能够通过SPOC结构域证明该蛋白显著影响神经元分化
如果蛋白质缺失，神经元就无法形成，这表明PHF3或SPOC的缺失与自闭症和胶质母细胞瘤的发展之间存在相关性
" 综合性研究 该研究在细胞系上进行，并从不同角度进行
斯莱德解释说:“我们研究了PHF3或SPOC与POL II的生化相互作用，以及它在细胞水平上的相互作用，也就是说蛋白质如何影响细胞功能
最后但同样重要的是，我们还研究了分化的程度，即蜂窝网络是如何受到影响的
这让我们对PHF3在神经元细胞发育中的作用有了非常详细的了解
" 为了获得适用于人类的结果，下一步，该团队希望在动物模型中测试他们的发现
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