Credit: Steven Depolo /父爱
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0 科学家发现了大脑中一种叫做MC3R的受体如何检测身体的营养状态，并调节儿童青春期的时间和生长速度以及瘦肌肉的增加
今天发表在《自然》杂志上的这些发现，可能解释了在过去的一个世纪里，人类是如何长得更高并更早达到性成熟的
在20世纪，英国人的平均身高增加了大约10厘米，其他国家的平均身高增加了20厘米
虽然科学家们一直认为这种现象可能与孕妇和儿童更可靠地获得食物有关，但直到现在，人们还不清楚身体是如何感知其营养状态并将这些信息转化为生长和性成熟的
众所周知，信号到达大脑是为了指示身体的营养状态，例如脂肪细胞中产生的激素瘦素和血糖水平升高时产生的胰岛素
在大脑中被称为下丘脑的部分，这些激素作用于一小组神经元，产生被称为黑皮质素的信号
黑皮质素作用于多种受体，其中两种存在于大脑中
其中之一，黑素皮质素4受体(MC4R)以前被证明可以调节食欲，缺乏MC4R会导致肥胖；然而，MC4R系统不能控制营养对生长和青春期时间的影响
现在，一项由剑桥大学MRC代谢疾病部门和MRC流行病学部门(都是Wellcome-MRC代谢科学研究所的一部分)的研究人员领导的研究，与来自伦敦玛丽女王大学、布里斯托尔大学、密歇根大学和范德比尔特大学的合作者一起，发现了大脑中另一种黑皮质素受体的作用，这种受体被称为黑皮质素3受体(MC3R)
他们发现，作为对营养信号的反应，MC3R系统控制着调节生长和性成熟的关键激素的释放
为了证明人类中的这种联系，科学家们在英国生物银行的50万名志愿者中寻找具有自然发生的破坏MC3R功能的基因突变的人
他们鉴定了几千个携带MC3R基因各种突变的人，发现这些人平均比没有突变的人更矮，进入青春期也更晚
例如，他们鉴定了812名女性，她们在MC3R基因的两个拷贝中有一个有相同的突变
这种突变只是部分降低了受体的工作能力
尽管有这种微妙的影响，携带它的女性平均只有4
青春期比没有突变的人大7个月
突变降低MC3R功能的人也更矮，肌肉等瘦组织的数量也更少，但这对他们携带多少脂肪没有影响
为了在儿童中证实这些发现，他们研究了来自雅芳父母和儿童纵向研究(ALSPAC)的近6000名参与者，并确定了6名MC3R突变的儿童
这六个孩子都比较矮，整个童年时期的瘦体重和体重都比较低，这表明这种影响在很早的时候就开始了
在这些研究中发现的所有人，只有两个基因拷贝中的一个有突变
在基因的两个拷贝中发现突变是极其罕见的，但是在另一个队列中，研究人员能够在基因和健康研究中识别出一个在基因的两个拷贝中都有非常破坏性突变的个体
这个人很矮，20岁后进入青春期
同样的现象将充足的营养储备与生殖成熟联系在一起，这种现象在动物界随处可见，因此研究人员在老鼠身上进行了研究，以证实MC3R途径在物种间运作
在博士的实验室工作
密歇根大学的Roger Cone之前已经证明了MC3R在控制小鼠生长和瘦体重方面的作用，他表示，当正常小鼠经历一段时间的食物匮乏时，它们会关闭生殖周期，而缺乏MC3R的小鼠则不会
这证实了MC3R是营养状态控制性激素产生的必要部分
该研究的资深作者、剑桥大学代谢疾病研究中心主任斯蒂芬·欧拉希利爵士教授说:“这一发现展示了大脑如何感知营养，并将其解读为做出影响我们生长和性发育的潜意识决定。”
确定大脑中营养转化为生长和青春期的途径解释了青春期身高增加和阿格减少的全球现象，这个现象困扰了科学家一个世纪
“我们的发现对检测生长和青春期发育严重延迟的儿童的MC3R突变有直接的实际意义
“这项研究可能会在儿童发展和生殖健康之外产生更广泛的影响
许多慢性疾病都与瘦体重的减少有关，包括肌肉，从而导致虚弱
这对于简单的营养补充剂如富含蛋白质的饮料反应不佳
MC3R途径的活性影响一个人携带的瘦体重量的发现表明，未来的研究应该调查选择性激活MC3R的药物是否有助于将热量重新导向肌肉和其他瘦组织，从而改善这些患者的身体功能
" 剑桥大学医学研究中心流行病学组的资深作者约翰·佩里教授说:“这是人类遗传学如此激动人心的时刻
通过分析大量研究参与者的基因序列，我们现在可以理解至今仍难以捉摸的基本生物过程
通过将这些研究与细胞和动物模型中的实验相结合，我们将继续发现新的见解，并了解人类生长和代谢疾病背后的机制
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