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新的研究揭示了癌症对主要抗癌药物核苷类似物产生耐药性背后的机制差异
核苷是含有基因组信息的分子，可以被化学修饰成所谓的核苷类似物，使其抑制癌细胞中的DNA形成，导致细胞死亡
然而，SAMHD1酶的存在有助于癌症对这种治疗的抵抗
由肯特大学生物科学学院和歌德大学医学病毒学研究所提供的这一新认识，可能会导致在对抗抗癌疗法耐药性方面的进一步突破
研究人员在法兰克福基金会(Frankfurter Stiftung für krebskranke Kinder)的支持下，对候选药物CNDAC进行了研究，希望它能阻止SAMHD1参与癌症对治疗的耐药性
该研究证实，CNDAC不抑制SAMHD1，因此不支持核苷类似物治疗
然而，这项研究揭示了对治疗立即无反应的白血病细胞和随着时间推移产生耐药性的白血病细胞之间的耐药机制的差异
在对治疗立即无反应的细胞中，发现抗性是由于高水平的SAMHD1使核苷类似物失活
相比之下，已经产生耐药性的细胞被发现包括参与核苷类似物激活的DCK酶
值得注意的是，对核苷类似物治疗产生的耐药性导致了对由同一DCK酶激活的其他密切相关的核苷类似物的交叉耐药性
这一深刻的发现可能有助于为未来癌症的进一步治疗提供信息
肯特大学的马丁·米切里斯教授说，“耐药性机制之间的差异是理解为什么特定疗法在消灭癌细胞方面缺乏成功的一个巨大进步，并将帮助我们开发更好的癌症疗法
" 法兰克福歌德大学的金里奇·西纳特教授说，“核苷类似物的耐药性似乎与其他疗法的交叉耐药性无关，这确实令人鼓舞
这意味着一线治疗已经停止工作的患者有希望获得额外的治疗选择
" 这项研究发表在《实验和临床癌症研究杂志》上
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