EGFR信号通过TIMP1诱导稳定COL17A1，这是由肌动蛋白和角蛋白丝网络协调的细胞运动所必需的
与年龄相关的EGFR信号下降导致再上皮化和皮肤再生受损
金属蛋白酶
学分:TMDU干细胞生物学系 虽然有时候很难接受，但是随着年龄的增长，我们身体里的很多东西都会发生变化
其中之一是皮肤再生的能力
老皮肤在愈合伤口方面不如年轻皮肤
然而，这背后的分子和细胞机制在很大程度上是未知的
现在，来自日本的研究人员已经找到了一种机制来解释为什么会发生这种情况，以及如何修复这种情况
在本月发表在《细胞生物学杂志》上的一项研究中，来自东京医科齿科大学的研究人员揭示了皮肤干细胞在受伤后修复皮肤的能力可能与它们走向受伤的能力有关
皮肤干细胞，也称为角质细胞干细胞，通过一种称为再上皮化的过程负责皮肤再生和伤口闭合
该研究的第一作者景岛乐·南巴解释说:“实时成像和计算机模拟实验表明，人类皮肤干细胞的活力与其增殖和再生能力相结合，旧的皮肤干细胞的活力显著降低。”
为了了解老干细胞活力降低的机制，研究人员比较了年轻小鼠(12周龄)和老年小鼠(19-25月龄)皮肤干细胞的伤口愈合和增殖能力
实验表明，一种叫做EGFR(表皮生长因子受体)的特殊分子可以驱动皮肤干细胞的运动，并且在旧的干细胞中EGFR信号减弱
EGFR的作用是防止一种特殊类型的胶原蛋白COL17A1的降解，这种胶原蛋白是将皮肤各层结合在一起所必需的
有趣的是，COL17A1通过调节细胞中的肌动蛋白和角蛋白丝网络来协调皮肤干细胞向损伤的运动
研究人员发现，随着年龄的增长，EGFR信号发生减少，导致COL17A1和迁移率降低的皮肤干细胞水平降低，这些细胞不太能够重新上皮化皮肤
随着年龄的增长，皮肤伤口愈合能力的降低与所谓的慢性不愈合疾病的发展有关，例如糖尿病性溃疡和压疮
该研究的资深作者Emi Nishimura说:“尽管仍需要进一步的研究，但通过调节COL17A1的蛋白水解来稳定col17a 1是一种有希望的治疗方法，可以改善随着年龄增长而观察到的皮肤再生下降，这通常会导致溃疡等严重问题。”
这项研究进一步阐明了伤口愈合的潜在机制，并可能导致开发新的治疗方法来提高皮肤再生能力
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