tuSz自封装表型
(A–C)在28°C的tuSz1突变体中，后部脂肪体组织在三龄幼虫期(A)发生黑化，黑化持续到蛹期(B)和成虫期(C)
自闭表型在形态学上类似于w1118对照幼虫对钩端螺旋体卵的包裹
从tuSz1、eater-eGFP、msn-mCherry幼虫解剖的脂肪体的Brightfield (E)、eGFP (F)和mCherry (G)图像证明浆细胞(由eGFP表达标记)和片层细胞(由mCherry表达标记)与正在经历黑化的脂肪体组织相互作用
从tuSz1解剖的脂肪体的明场(H)、绿色荧光蛋白(I)和合并(J)图像；兰娜-绿色荧光蛋白幼虫表明，自包裹脂肪体组织仍然保持完整的细胞外基质(标志着绿色荧光蛋白的表达)
信用:DOI: 10
1073/pnas
2017460118 从创立遗传学研究领域到解开疾病之谜，微小的果蝇对我们理解人类生物学产生了巨大的影响
虽然看起来不像，但这些昆虫与人类共享60%的基因
因此，果蝇已经成为研究基因功能和相互作用的重要模式生物——帮助科学家探索从衰老到癌症的一切
根据本周发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究，这些微小但强大的苍蝇可能也是自身免疫性疾病之谜的重要组成部分
该研究的合著者、亚利桑那大学农业和生命科学学院昆虫学系副教授托德·施伦克说:“我们关注的是一种苍蝇突变体，它能对自己的内脏器官产生免疫反应。”
施伦克解释说，这些特殊的突变果蝇，科学界称之为肿瘤铃木蝇，最早发现于20世纪60年代，通过聚集在它们脂肪体上的大量血细胞可以识别，脂肪体相当于人类的肝脏
在过去的一个世纪里，果蝇已经成为科学家的一种基因路线图，这种昆虫的新品系随着目标基因的关闭和开启而产生
有时会产生新的菌株，但具体的潜在基因突变是未知的
尽管铃木苍蝇身上的肿瘤已经存在了几十年，但还没有人将这种突变与特定的基因联系起来
“对我来说，这是一个如此迷人的变种人类别
这项研究的主要作者、伊利诺伊州立大学生物科学学院细胞免疫学助理教授内森·莫蒂默说:“自我耐受和自身免疫的整个概念是我一直非常感兴趣试图理解的。”
“特别是使用像果蝇这样的简单生物来观察基本免疫功能，并了解它们在自身免疫中起什么作用
" 血细胞有多种重叠的方式来区分外来病原体和宿主组织
病原体特异性分子的识别导致针对外来组织的免疫反应的激活，而宿主特异性分子的识别导致针对该组织的任何免疫反应的抑制，这一过程被称为自我耐受
自我耐受性的丧失会导致自身免疫
利用基因图谱和其他技术，研究小组发现苍蝇明显的自身免疫实际上涉及两种必需的突变
当第一个突变使免疫反应加速时，另一个突变使铃木蝇丧失了标记和识别自身组织的能力
莫蒂默解释说，苍蝇区分自身组织和病原体组织的一种方式是通过覆盖在内部组织的蛋白质层上的特定糖分子，科学上称为糖基化细胞外基质蛋白质
施伦克说:“我们发现，这种突变的苍蝇不能使脂肪体细胞外基质上的蛋白质糖基化，这导致免疫激活苍蝇的血细胞攻击脂肪体。”
蛋白质糖基化模式的改变也与自身免疫性疾病有关，如小鼠模型和人类患者的狼疮
莫蒂默说:“我们已经弄清楚了这些变异苍蝇自身免疫背后的一般机制，但前面的路还很长。”
“鉴于细胞外基质蛋白在动物中广泛保守，如果人类有类似的自我耐受机制，我不会感到惊讶
通过额外的研究来探索这一点，看看错误糖基化的细胞外基质蛋白是否能解释哺乳动物的自身免疫性疾病，这将是非常棒的
"
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