信用:熊玉兰
一组康涅狄格健康研究人员在7月27日出版的《科学信号》杂志上报道，一种已知会导致帕金森病的蛋白质的突变扰乱了脑细胞的进出运输
有毒的交通堵塞最终会导致某些脑细胞死亡和帕金森氏症的典型症状
“我们发现了LRRK2是如何引起多巴胺能神经变性的，”控制我们身体运动的脑细胞的分解和死亡，UConn Health医学院的神经科学家熊玉兰说
LRRK2是一种基因，编码我们大脑中的一种蛋白质
这种突变会影响一个多步骤的过程，最终导致蛋白质堵塞细胞的入口
上图中的列显示了具有LRRK2特定突变的脑细胞
一些细胞也制造了过多的一种叫做AP2M1的蛋白质
WT是野生型或正常细胞，表达过多的AP2M1TA是表达太多AP2M1突变体的细胞；而对照细胞是仅携带LRRK2突变的细胞，但产生正常量的AP2M1蛋白
熊，神经科学研究生刘，UConn生理学家于建中和他们团队中的其他研究人员添加了一种能在细胞环境中发出红光的追踪分子
对照细胞比WT和TA细胞更有效地吸收追踪分子
你可以在图像中看到这一点；它们的细胞体(图中白色方框内)比WT和TA细胞体发出更亮的红色
这是因为WT和TA细胞的运输网络被额外的AP2M1蛋白和LRRK2突变堵塞了
熊和她的同事们的下一步是观察这种机制是否与帕金森病哺乳动物大脑内部发生的情况相同
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