产生转录因子BCL11A的神经元呈绿色
信用:玛丽安娜·托弗 神经递质多巴胺会影响大脑各种区域的活动
这种物质的缺乏会产生严重的后果:黑质中产生多巴胺的神经细胞——大脑中特别敏感的部分——的死亡是帕金森病核心症状的原因
来自波恩大学的一个国际团队现在已经研究了转录因子BCL11A在小鼠和人类细胞中的作用
如果这一重要因素缺失，神经元会更加敏感，更容易死亡
研究人员怀疑BCL11A对神经元起保护作用
这项研究现在发表在《细胞报告》上
人的中脑包含产生多巴胺(多巴胺能神经元)的神经细胞
“这种神经递质通过放大或抑制其他神经元的活动来影响它们，”教授解释道
博士；医生
波恩大学医院重建神经生物学研究所的桑德拉·布拉斯说
就像收音机的高音和低音控制一样，这些特殊的神经元不会改变歌曲或曲调，但它们可以极大地改变效果
产生多巴胺的神经元在帕金森氏病中也起着重要作用:位于黑质(中脑中一种看似黑暗的结构)的多巴胺细胞死亡
多巴胺的缺乏导致了与疾病相关的运动功能障碍
产生多巴胺的神经元在大量的大脑区域形成广泛的连接，例如在大脑皮层或纹状体
“这就提出了一个问题，即在这些多巴胺能神经元中是否有专门的群体只影响大脑的某些区域，”Dr
剑桥大学英国痴呆症研究所的埃曼努尔·梅特扎科皮恩解释说，他为这项研究提供了人体细胞数据
已知转录因子BCL11A对于确定细胞特性很重要，例如在大脑皮层和免疫系统中
教授
Blaess的团队现在首次研究了BCL11A在多巴胺能神经元的不同特性中扮演的角色
用荧光分子标记 研究人员分析了发育中和成熟的小鼠大脑和人类细胞，以确定转录因子BCL11A在哪个多巴胺神经元中被激活
然后他们用荧光分子标记小鼠体内产生BCL11A的神经元，然后在显微镜下点亮
“这使我们能够看到这些多巴胺能神经元的延伸部分生长到了哪个邻近的大脑区域，”布拉斯解释说，他也是波恩大学合作研究中心1089“健康和疾病中的突触微网络”和跨学科研究领域“生命和健康”的成员
大脑中与产生多巴胺的BCL11A阳性神经元接触的区域不是任意的
例如，目标区域不是整个纹状体，这是大脑复杂运动控制回路的一部分，而只是这个大脑区域的一小部分
黑质特别容易发生神经退化 研究人员利用德国神经退行性疾病中心(DZNE)的小鼠研究了黑质的神经退行性过程，这种疾病失去了产生多巴胺的神经元，类似于帕金森氏病
“众所周知，在帕金森病患者中，黑质多巴胺能神经元的死亡程度比其他大脑区域的神经元更大，”教授说
博士；医生
参与这部分研究的DZNE的多纳托·迪·蒙特
“因此，这个区域被认为对神经退化特别敏感
" 研究小组比较了“帕金森小鼠”中有和没有BCL11A的多巴胺神经元
在黑质中，这种转录因子标记了对神经变性特别敏感的多巴胺能神经元
如果研究人员关闭了这些细胞中BCL11A的产生，更多的多巴胺细胞会死亡
“这表明BCL11A可能具有神经保护功能，”教授说
布雷斯总结了主要发现
这背后的分子机制仍然需要在进一步的研究中更详细地研究
这些发现是否能从老鼠身上转移到人类身上也将受到调查
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