图形摘要
信用:研究和技术基金会 第四世界科学院分子生物学和生物技术研究所的研究人员与雅典国立和卡波德里大学以及挪威奥斯陆大学的科学家之间的国际科学合作揭示了DNA碱基切除修复(BER)途径在帕金森病发病机制中的新作用
这项研究的发现今天发表在主要的国际科学杂志《细胞报告》上，揭示了一种新的分子机制，揭示了BER失衡在帕金森病发病机制中的有害作用
第四IMBB研究人员博士
康斯坦丁诺斯·帕利卡拉斯(现为雅典国立和卡波德里大学医学院助理教授)和博士
内克塔里奥斯·塔维那拉基斯(克里特大学医学院教授，第四大学董事会主席)，与教授团队合作
希尔德·尼尔森(奥斯陆大学和阿克舒斯大学医院，挪威，伦斯克)等证明，BER的年龄依赖性失衡影响多巴胺能神经元的存活，并可作为帕金森病病理生理学的有效调节剂
帕金森病是第二常见的神经退行性疾病，其发病机制与氧化应激、蛋白平衡失调、基因组不稳定和线粒体功能障碍有关
有丝分裂后的神经元细胞，如多巴胺能神经元，由于其高代谢活性和低抗氧化能力导致细胞大分子，包括DNA的损伤，经历高水平的活性氧
碱基切除修复(BER)是修复氧化DNA损伤的主要途径，保护神经元免受细胞毒性或诱变核碱基的有害影响
利用简单线虫秀丽隐杆线虫
教授
帕利卡拉斯和教授
尼尔森发现，在衰老过程中，通过BER途径对内源性DNA碱基损伤的不完全处理是基因组压力的来源，并促进神经退化
在帕金森氏病线虫模型中，由于不完全的BER活性，线粒体和核DNA修复中间体的积累导致神经元细胞死亡
重要的是，全外显子测序数据揭示了帕金森病患者BER途径中遗传变异的富集，表明BER也可能是人类的病理生理学调节剂
这些见解可以有效地有助于开发新的治疗干预措施，以提供神经保护并改善帕金森病和/或其他与年龄相关的神经退行性病变中的神经元丢失
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