插图显示了创伤再上皮化过程中创伤皮肤细胞中GRHL3/FSCN1/E-钙粘蛋白通路的激活
学分:UCI医学院 加州大学欧文分校领导的一项研究发现了一种新的促进皮肤伤口愈合的分子途径
这项名为“GRHL3激活FSCN1，在伤口再上皮化过程中放松迁移的角质形成细胞之间的细胞间粘附”的研究今天发表在《JCI洞察》上
所确定的分子途径由一个进化保守基因控制，该基因被称为Grainyhead like 3 (GRHL3)，是哺乳动物发育所需的基因
如果没有这种基因，可能会出现一些异常，包括脊柱裂、表皮屏障缺陷、眼睑闭合缺陷和软组织并指，这是一种儿童天生手指融合或有蹼的情况
这项研究揭示了在伤口愈合过程中，GRHL3是如何激活一个名为筋膜肌动蛋白-捆绑蛋白1 (Fscn1)的蛋白质编码基因，以松开受伤皮肤细胞之间的粘附，从而使它们能够有效地迁移以闭合伤口的
研究人员还发现，这一过程中的改变可能会导致慢性、不愈合的伤口，例如每年影响数百万患者的糖尿病溃疡
“我们的发现令人兴奋的是，我们已经确定了一种分子途径，这种途径在人类正常急性伤口中被激活，在小鼠糖尿病伤口中被改变，”加伊达·喀什加里博士说
D
，UCI医学院医学系博士后研究员
“这一发现有力地表明了临床相关性，并可能提高我们对伤口愈合生物学的理解，并可能导致新的疗法
" 急性皮肤伤口愈合通过四个重叠阶段进行:止血、炎症、增殖和组织重塑
虽然伤口通过真皮收缩部分闭合，但在增殖阶段发生的再上皮化是伤口愈合的关键步骤
在再上皮化过程中，构成皮肤最外层的角质细胞迁移到下面的肉芽组织上，肉芽组织是在伤口边缘形成的块状粉红色组织
最终，角质细胞与来自相对边缘的迁移角质细胞相遇以闭合伤口
UCI医学院生物化学和医学系教授、资深作者博吉·安德森医学博士说:“尽管在治疗方面取得了重大进展，但与正常伤口愈合相关的分子机制仍有待了解。”
“我们的发现揭示了GRHL3/FSCN1/E-钙粘蛋白通路的异常如何在不愈合的伤口中发挥作用，这需要进一步研究
"
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