Fig
1: CSDE1是VSV复制的积极调节剂
用无siRNA、阴性对照siRNA或用[s15373 + 15374 siRNA] (2 CSDE1特异性siRNA)46转染Hep3B细胞，并在24或48小时后通过蛋白质印迹分析CSDE1的水平
(三个独立实验的代表)
b–D与A中一样，用siRNA转染48小时后，Hep3B细胞被VSV-GFP感染(MOI 0
1)
48小时(乙)或96小时(丙)后，通过噬斑试验测定病毒滴度，并在感染后96小时计数存活细胞的数量
两个独立实验的代表
用VSV-干扰素-β以0的MOI感染B16-B16-CSDE1C-T-或B16-CSDE1WT-过表达细胞
一个
24小时、48小时和72小时后，通过噬斑试验在BHK细胞上测量病毒滴度
三个独立实验的代表
用VSV-干扰素-β (MOI 0
1) (3口井/组)
48小时后(第1代)，检测上清液中与病毒传代相同的细胞的感染性滴度
每48小时(P2-5)回收一次病毒，并进行类似的滴度测定
三个独立实验的代表
VSV-干扰素-β病毒或VSV-干扰素-β在F中通过Hep3B亲代细胞或Hep3B-CSDE1C-T细胞传代五次，在Hep3B亲代细胞或Hep3B-CSDE1C-T细胞上进行滴度测定
两个独立实验的代表
显示了三个技术复制品的平均值±标准差
p值是使用单向(B–D)或双向(E–G)方差分析和图基对对数转换数据的多重比较后检验来确定的
统计学显著性设置为p 0
05
源数据作为源数据文件提供
信用:DOI: 10
1038/s 1467-021-22115-1 新的研究表明，癌症疫苗可能是防止癌症发展并对治疗产生耐药性的有效方法
科学家们正在研究一种抗癌病毒在临床试验中的用途，并观察到，正如他们在小鼠身上看到的那样，尽管一些患者最初对治疗有反应，但他们的肿瘤很快就产生了耐药性
研究人员表明，导致肿瘤细胞对病毒治疗产生耐药性的特定突变，可以通过使用疫苗来预测和利用，当在小鼠中测试时，该疫苗被证明能够触发免疫系统来破坏对治疗产生耐药性的肿瘤细胞
这一发现可能适用于其他类型的导致耐药性的治疗，如靶向药物，如PARP抑制剂
癌症进化的疫苗 这项由伦敦癌症研究所、美国罗切斯特梅奥诊所和利兹大学的科学家进行的国际研究首次表明，这种类型的疫苗可以用来克服癌症的演变
该发现发表在《自然通讯》上，该研究由美国国立卫生研究院、欧洲研究委员会资助
舒尔茨家庭基金会、梅奥基金会、英国癌症研究组织、香农奥哈拉基金会和现代希望车轮
众所周知，用抗癌病毒治疗的肿瘤细胞会变异和进化以逃避病毒，从而降低病毒治疗的效果
科学家们发现，在感染病毒后，肿瘤细胞会发生可预测的突变
疫苗触发免疫系统摧毁癌细胞 病毒治疗导致癌细胞中一种叫做CDSE1的基因突变，这种基因通常通过减缓病毒的复制来抵御病毒
由CDSE1基因产生的突变CDSE1蛋白创造了一种独特的抗原——一种被免疫系统识别为目标的结构——研究人员用它来开发疫苗
研究人员生产了一种针对这种突变的疫苗，并表明将疫苗注射到用这种病毒治疗过的小鼠体内，会触发免疫系统破坏耐药肿瘤细胞，杀死癌细胞，从而缩小肿瘤的大小
“陷阱和埋伏”方法 他们利用肿瘤的防御机制，接种疫苗对抗突变的细胞
他们称之为“陷阱和伏击”方法；迫使肿瘤以特定的方式进化，作为对抗治疗的防御机制，并通过接种疫苗来对抗这种防御机制
这种疫苗触发免疫系统来破坏耐药肿瘤细胞，防止癌症进一步发展
这项工作将由癌症研究所(ICR)新的转化免疫治疗中心(CTI)进一步发展，这是一个虚拟平台，汇集了来自ICR的工作人员和学生，以及皇家马斯登国民保健服务基金会信托基金，旨在更好地了解免疫治疗是如何工作的
伦敦癌症研究所转化免疫疗法教授艾伦·梅尔彻教授说: “在这项研究中，我们使用了一种‘陷阱和伏击’的方法，在用疫苗精确定位突变之前，用病毒进行初始治疗会导致肿瘤细胞以可预测的方式发生突变，从而阻止癌症进一步发展。”
“这一原则可能适用范围更广，因为肿瘤对药物产生耐药性是多种治疗方式中的一个大问题
我们现在正在探索将这种方法应用于驱动肿瘤突变和进化的其他疗法的可能性
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