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人类的进化为我们提供了一定程度的保护，使我们免受低温的生存威胁，并有能力从体内储存的脂肪中产生热量
然而，随着年龄的增长，人们变得更容易感冒以及炎症和代谢问题，这些问题会导致许多慢性疾病
耶鲁大学和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员发现了这一过程中的一个罪魁祸首——脂肪中同样的免疫细胞，被设计来保护我们免受寒冷的温度
在一项新的研究中，他们发现老年小鼠的脂肪组织失去了免疫细胞第2组先天淋巴细胞(ILC2)，该细胞在低温下恢复体温
但对于那些寻求简单治疗衰老疾病的人来说，一个警示性的故事是，他们还发现，刺激衰老小鼠产生新的白细胞介素2细胞实际上使它们更容易因寒冷而死亡
“年轻时对你有益的东西，随着年龄的增长，会变得对你有害，”比较医学和免疫生物学的瓦尔德马尔·冯·泽德维茨教授说，他也是这项研究的合著者
研究结果将于9月10日公布
1发表在《细胞代谢》杂志上
迪克西特和他的前同事艾米丽·戈德堡现在是UCSF大学的助理教授，他们很好奇为什么脂肪组织中有免疫系统细胞，这些细胞通常集中在经常暴露于病原体的区域，如鼻腔、肺部和皮肤
当他们对年老和年轻小鼠的细胞进行基因测序时，他们发现年老的动物缺乏ILC2细胞，这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力
当科学家引入一种能促进衰老小鼠产生白细胞介素2的分子时，免疫系统细胞得以恢复，但令人惊讶的是，小鼠对低温的耐受性甚至更差
迪克西特说:“简单的假设是，如果我们恢复了一些失去的东西，那么我们也将把生活恢复到正常。”
“但事实并非如此
这种生长因子并没有使健康的年轻细胞膨胀，反而使老老鼠脂肪中残留的坏的白细胞介素2细胞增殖
" 但是，当研究人员从年轻小鼠身上取出ILC2细胞，并将其移植到老年小鼠身上时，他们发现，老年动物的耐寒能力得到了恢复
迪克西特说:“免疫细胞发挥的作用不仅仅是病原体防御，还有助于维持生命的正常代谢功能。”
“随着年龄的增长，免疫系统已经发生了变化，我们需要小心如何操纵它来恢复老年人的健康。”
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