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研究人员离了解大脑中抗抑郁作用的生理学又近了一步
他们已经证实，即使脑细胞不活跃，它们也会触发蛋白质的产生，从而影响细胞和神经回路的功能
这项工作是在药理学系教授兼代理主席、实验治疗学威廉·斯托克斯教授和药理学教授丽莎·蒙特吉亚的实验室进行的
“令人惊讶的是，没有活动的脑细胞会启动基因转录，”蒙特吉亚说，他也是范德比尔特大脑研究所的巴洛家族主任
“在我们最有趣的发现中，我们表明并不是大量的基因被独立于活动的机制所改变，然而这些基因经常参与激活其他下游基因
" 这项工作着眼于脑源性神经营养因子，一种对抗抑郁药物起作用至关重要的生长因子
这项工作首次表明，独立于活动，BDNF表达仍然可以被调节
这一新的认识建立在蒙特吉亚对药物氯胺酮作为抗抑郁剂的作用及其短期和长期影响的最新研究基础上
它也是从卡瓦利亚实验室先前的研究中形成的，该研究考察了大脑中自发神经传递的关键作用
为什么这很重要 世界卫生组织称，抑郁症每年造成1万亿美元的生产力损失，影响全球2.64亿人
目前的治疗方法对大约一半的患者无效，抑郁症患者中抗治疗人群的自杀风险要高得多
蒙特吉亚正在进行这项功能性研究，以找到减轻不必要和可预防的生命损失的方法
像蒙特吉亚和卡瓦利亚这样的基础科学研究为理解身体为什么会失灵以及药物是如何起作用的奠定了基础
通过提出一个可测试的假设，导致对大脑基本过程的新理解，科学家可以从事更智能的药物开发，目标是提供更快或更持久的治疗选择
学分:范德比尔特大学 下一步是什么 Monteggia计划在多个角度和技术的基础上，展示大脑中基因表达的更广阔视角和影响
她的团队正在创造性地剖析大脑中生长因子BDNF的机制过程，最终目标是延长氯胺酮的长期效果，减少副作用
她还在研究为什么这种药物可能对某些人没有效果，以便为耐药患者建立不同的治疗方法
这项研究发表在《细胞报告》上
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