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一个国际科学家小组已经确认了中和奥米克龙和其他新型冠状病毒变种的抗体
这些抗体靶向病毒刺突蛋白的区域，这些区域在病毒变异时基本保持不变
霍华德·休斯医学研究所研究员、西雅图华盛顿大学医学院生物化学副教授大卫·韦斯勒说，通过确定这些“广泛中和”抗体在刺突蛋白上的靶点，有可能设计出不仅能有效对抗奥米克龙变异体，还能有效对抗未来可能出现的其他变异体的疫苗和抗体治疗方法
Veesler说:“这一发现告诉我们，通过关注针对刺突蛋白上这些高度保守位点的抗体，有一种方法可以克服病毒的持续进化。”
韦斯勒和瑞士维生物技术公司Humabs Biomed SA的大卫·科尔蒂一起领导了这个研究项目
这项研究的结果发表在12月
23发表在《自然》杂志上
这项研究的主要作者是伊丽莎白·卡梅罗尼和克里斯蒂安·萨利巴
鲍文(UW生物化学)和劳拉·罗森(维尔)
omicron变体在刺突蛋白中有37个突变，它用刺突蛋白来锁定和入侵细胞
这是异常高的突变数量
人们认为，这些变化在一定程度上解释了为什么这种变体能够如此迅速地传播，感染已经接种疫苗的人，并再次感染那些以前被感染过的人
“我们试图回答的主要问题是:omicron变体刺突蛋白的这一系列突变是如何影响其与细胞结合并逃避免疫系统抗体反应的能力的，”Veesler说
[Veesler和他的同事推测，omicron的大量突变可能是在免疫系统受损的人长期感染期间积累的，或者是由病毒从人类跳到动物物种再跳回来积累的
] 为了评估这些突变的影响，研究人员设计了一种被称为假病毒的残疾的非复制型病毒，像冠状病毒一样，在其表面产生刺突蛋白
然后，他们创造了假病毒，其尖峰蛋白带有omicron突变，以及在疫情发现的最早变异体上发现的突变
研究人员首先观察了不同版本的刺突蛋白与细胞表面蛋白的结合程度，病毒利用刺突蛋白锁定并进入细胞
这种蛋白质被称为血管紧张素转换酶-2 (ACE2)受体
他们发现奥米克隆变异刺突蛋白能够结合2
比疫情病毒初期分离出的刺突蛋白好4倍
“这并不是一个巨大的增长，”Veesler指出，“但是在2002-2003年的SARS爆发中，增加亲和力的刺突蛋白突变与更高的传播性和传染性相关
“他们还发现，奥米克龙版本能够有效地与小鼠ACE2受体结合，这表明奥米克龙可能能够在人类和其他哺乳动物之间“乒乓”
研究人员随后观察了针对早期病毒分离株的抗体对奥米克龙变异株的保护效果
他们通过使用以前感染过早期版本的病毒、接种过早期病毒株的疫苗或感染后又接种过疫苗的患者的抗体来做到这一点
他们发现，来自被早期毒株感染的人和那些接受了目前可用的六种最常用疫苗之一的人的抗体阻断感染的能力都降低了
来自以前感染过的人和接受过Sputnik V或国药集团疫苗以及单剂John son & Johnson疫苗的人的抗体很少或没有能力阻止或“中和”奥米克龙变异体进入细胞
接受过两剂Moderna、辉瑞/BioNTech和阿斯利康疫苗的人的抗体保留了一些中和活性，尽管降低了20-40倍，比任何其他变体都多
来自被感染、康复、然后接种两剂疫苗的人的抗体活性也降低了，但降低幅度较小，约为五倍，这清楚地表明感染后接种疫苗是有用的
接受了第三剂由Moderna和辉瑞/BioNTech生产的mRNA疫苗强化剂的人(在本例中为一组肾透析患者)的抗体显示，中和活性仅降低了4倍
“这表明，第三剂真的，真的有助于对抗奥米克隆，”韦斯勒说
除了一种抗体治疗外，目前被授权或批准用于接触病毒的患者的所有抗体治疗在实验室中都没有或显著降低了抗奥米克龙的活性
研究发现，例外的是一种叫做索托罗维单抗的抗体，它的中和活性降低了2到3倍
但是，当他们测试了一大组针对早期版本病毒产生的抗体时，研究人员确定了四类抗体，它们保留了中和奥米克龙的能力
每个类别的成员都瞄准了刺突蛋白的四个特定区域中的一个，这些区域不仅存在于新型冠状病毒变异体中，还存在于一组相关的冠状病毒中，称为萨贝病毒
蛋白质上的这些位点可能会持续存在，因为它们发挥着蛋白质突变后会失去的基本功能
这些区域被称为“保守的”
" Veesler说，抗体能够通过识别病毒如此多不同变体中的保守区域来中和的发现表明，针对这些区域设计疫苗和抗体治疗可能对通过突变出现的广泛变体有效
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