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一个
CGI基因表达不良与老年肾脏核结构破坏
(一)显示由CGI介导的双模式基因调控的示意图
只有CGI基因形成与叶片相关的异染色质，这种异染色质在衰老过程中被破坏
S1A)
(二)幼鼠(6个月)和老龄鼠(18个月)肾脏中CGI+和CGI基因表达差异的比较实例显示基因上调/下调≥2倍
虚线表示表达上的双重差异
(三)对(二)所示例子的分布偏移和净表达式变化的分析
基因按表达水平分类
曲线下面积
(四)192只糖尿病小鼠肾脏的全球基因表达变化
每行表示每个肾脏；因此，同一水平线上的值(分布偏移、净表达变化和基因表达变化百分比)来自同一组织
肾脏按照每个年龄组内所有基因的分布变化进行分类
反映不同生理年龄的受影响(Af)和未受影响(Un)肾脏通过右下方所示的所有基因的分布偏移来确定
患肾和未患肾的糖尿病小鼠尿液中微量白蛋白的浓度
溶解氧小鼠肾脏异染色质标记和蛋白质的蛋白质印迹
(G)层粘连蛋白B1和异染色质标记的DO小鼠肾脏免疫荧光染色(H3K9me2/3)
白色虚线表示肾小管的边界
误差线表示三次重复的标准差
*P 来自戴维斯再生生物学和医学中心、MDI生物实验室、德克萨斯大学奥斯汀分校和杰克逊实验室的一组研究人员发现了证据，表明衰老过程中与DNA变化相关的基因表达与缺乏CpG岛(长长的胞嘧啶-鸟嘌呤重复序列)有关
他们的论文在科学进展发表
科学的一大谜团是生物老化
没有人真正知道生物体为什么会衰老，也不知道衰老背后的驱动因素，几个世纪以来，科学家们一直试图解开这个谜
据推测，这样做有一天会阻止这个过程在某个给定的时间点开始或停止
在这项新的努力中，研究人员发现了他们认为可能是一个线索的东西——一个可能的解释，为什么缺乏CpG岛的基因开始以破坏性的方式表现出来
先前的研究表明，随着细胞年龄的增长，染色质开始出现问题——细胞的材料由脱氧核糖核酸、核糖核酸和蛋白质组成
研究人员想知道这些变化是导致衰老的原因，还是仅仅是衰老的结果
为了找到答案，他们将工作重点放在了CpG岛上，这些岛存在于人类基因中大约60%的启动子中；它们被称为CGI+基因——没有它们的基因被称为CGI基因，这是很自然的
先前的研究表明，降钙素基因相关肽基因在生命早期处于休眠状态
然而，随着人们年龄的增长，将他们固定在适当位置的薄层变弱，允许他们开始表达诸如细胞因子之类的东西
在研究小鼠的降钙素基因相关肽基因时，研究人员发现，随着组织的老化，它往往会被上调更多(更多的基因表达发生)
他们还发现，这种上调的小鼠有更高的肾功能障碍率
他们认为这是降钙素基因相关肽基因表达失调和衰老之间联系的证据
他们还发现，当一种被称为层粘连蛋白B的受体(它将异染色质结合到核膜上)不能正常发挥作用时，结果是异染色质变得更加松散，从而使CGI基因变得更加活跃
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