林克平大学精神病学教授Markus Heilig
学分:安娜·尼尔森/林克平大学 大脑中的一小组神经细胞决定了一个人是否继续饮酒，即使饮酒会产生负面影响
这是瑞典林克平大学的研究人员对老鼠进行的一项研究得出的结论
科学家们发现了一种以前未知的机制，这可能是药物治疗的合适靶点
这项研究已经发表在科学杂志《科学进展》上
林科平大学生物医学和临床科学系精神病学教授、社会和情感神经科学中心(CSAN)主任马库斯·海利格说:“我们发现，大脑一小部分区域的一小部分神经细胞是能够像我们大多数老鼠那样正常踩刹车和无法阻止自己的区别。”
他领导了对老鼠的研究
上瘾的一个重要方面是，只有少数喝酒的人会产生依赖性
换句话说——有些人比其他人更脆弱
研究人员研究了成瘾行为背后的机制，即继续饮酒，即使它会带来负面后果，这种行为通常被称为“强迫性使用”
" 做出决定，比如是再喝一杯还是忍住，是很复杂的
大脑有一个重要的系统来引导和激励行为
这个系统重视我们认为有价值的东西，比如美味的食物、性和毒品，并驱使我们去寻求更多
但刹车也是必要的，以防止我们做有不良后果的事情
制动器根据预期的回报来平衡关于可能的负面结果的信息
寻找强迫饮酒背后的分子机制的第一步是确定这些机制可能在其中使用的脆弱的少数个体
研究中的老鼠了解到，它们可以通过按压杠杆来获取少量的酒精
一段时间后，情况发生了变化，他们在按下控制杆后与酒精一起受到电击
在这种情况下，大多数老鼠不再按下控制杆来获取更多的酒精
但是大约三分之一的老鼠刹车失灵了，他们继续按下自我注射酒精的按钮，尽管这会导致不适
为了确定与强迫性饮酒有关的神经细胞群，研究人员使用了一种在神经活跃后形成的标记物
他们在大脑的几个位置发现了一个神经细胞网络，网络的中枢似乎在中央杏仁核
杏仁核是大脑中控制恐惧反应的中心，参与与恐惧相关的学习机制
三年前，研究小组公布了一项与酒精成瘾相关的另一种行为的研究结果，即选择酒精优先于另一种奖励
他们表明这种行为也是由中央杏仁核控制的
科学家可以通过操纵大脑这一部分的分子机制来开启和关闭这种行为
在他们现在发表的研究中，研究人员在中央杏仁核中发现了一小组神经细胞，PKCδ阳性神经细胞，尽管有负面影响，但它们促进了脆弱的少数大鼠饮酒
这些细胞中约有4%构成了这种特定行为的刹车失灵背后的细胞网络
当研究人员使用先进的分子方法关闭这些细胞时，老鼠克制自己饮酒的能力得以恢复
PKCδ，一种酶，被证明发挥了关键作用
这一发现带来了希望，这种酶有可能成为新药治疗的目标
“我没想到这么小的一群神经细胞会对这种复杂的行为如此果断
马库斯·海利格说:“我无法想象，通过从外部操纵这些细胞，有可能如此清晰地证明它们导致了这种行为。”
来自其他研究人员的新结果表明，人类和其他动物物种也可以根据它们在可能产生负面后果的情况下产生寻求奖励行为的能力分为两组
马库斯·海利格认为，需要更多的研究来确定临床标记，以揭示一个人是否有发展成瘾性的个人脆弱性
早期发现可能使使用预防措施成为可能
“我们必须明白，无法阻止正在变得有害的行为是一个重要的风险因素，一旦成瘾发展，它也会继续存在
马库斯·海利格说:“我们必须加强能力，阻止那些成瘾风险增加的人的寻酒活动，不仅要研究他们的行为，还要开发针对行为背后分子机制的药物。”
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