在这个图像中，红色背景是胞质溶胶，核糖体呈浅绿色
tRNAs是紫蓝色的斑点
一些tRNAs在胞质溶胶中，另一些则与绿色核糖体结合
磁共振成像用黄色表示
从核糖体的另一侧出来(进入内质网腔)的紫色细链就是蛋白质
左下角的粗黑线代表er膜的脂质双层
信用:萨拉·艾顿 密歇根大学(U-M)细胞生物学家团队在探索睡眠依赖的记忆储存机制时发现，睡眠和睡眠不足的小鼠在学习后，海马神经元中与研究不足的细胞区室相关的核糖核酸差异很大
分子、细胞和发育生物学系的副教授萨拉·艾顿和最近在U-M读神经科学研究生的詹姆斯·德洛姆假设，学习事件和随后的睡眠(或睡眠缺失)都会影响mRNA翻译
大多数先前关于睡眠对mRNAs影响的研究都集中在神经元胞质溶胶中的转录物上
然而，Drs
艾顿和德洛姆发现，在学习之后，核糖核酸的主要变化反而出现在——几乎完全出现在——与神经元细胞膜相关的核糖体上
这些结果已于2021年11月30日发表在《美国国家科学院院刊》上
该团队首先应用了一种常用的生化方法，对海马组织进行匀浆和离心，将胞质溶胶(小的细胞器和颗粒悬浮在其中的细胞浆的含水成分)与通常被认为是“碎片”的其他细胞成分(内质网、高尔基体、细胞膜等)分离开来
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在这项研究中，作者发现，与胞质溶胶中的核糖体相关的RNA随动物是否睡觉而变化，这证实了之前的转录组研究
然而，根据先前的学习，胞质核糖体几乎没有显示出RNA的变化
“如果我们只是停留在那里，我们就不会发现任何新奇或有见地的东西
我们强烈认为我们必须重新思考我们的方法，”艾顿解释道
众所周知，内质网被核糖体所覆盖，核糖体是将核糖核酸转化为蛋白质的机制，因此德洛尔姆和艾顿决定对细胞其他部分的核糖核酸进行测序，即胞质溶胶之外的“碎片”
正是在研究较少的含膜细胞部分，他们发现许多转录物受到了先前学习的影响
无论动物在学习后是否被允许睡觉——允许储存新的记忆——或者它们是否被剥夺了睡眠，这些修改过的转录本也有很大的不同
这些意想不到的结果为更多的调查打开了大门
艾顿说:“通过观察细胞的其他区域，我们现在有能力产生许多新的假设，即当记忆巩固时，以及当巩固因睡眠不足而中断时，分子水平上会发生什么。”
例如，在学习后睡觉的动物中，艾顿和德洛姆观察到海马神经元膜部分编码蛋白质合成机制成分的转录物丰度增加
一种假设是测试学习后睡眠后，膜相关核糖体的蛋白质产量是否确实增加
除了mRNAs，作者还发现学习导致长非编码RNA与神经元膜结合核糖体的关联发生变化
这些可以在调节其他转录本的翻译方面发挥作用，对此应该进行调查
艾顿说:“这些细胞已经开发出非常优雅的机制来微调从转录到翻译的过程，长的非编码RNA可能是大脑这一部分的其中之一。”
她进一步解释说，将神经元比作一个大型仓库，需要复杂的物流来快速响应遥远细胞过程中对新蛋白质的需求，这需要准备和分配适应过程
“神经元必须在合理的时间框架内，在需要的时候传递‘包裹’，不管那个位置有多远
神经元已经进化到可以做到这一点，这是一个需要研究的巨大生物学问题
理解这种生物学是如何工作的很重要，因为除了储存新的记忆，它还影响再生、退化和神经疾病，”艾顿总结道
这是德洛尔姆-艾顿团队研究的第二份PNAS出版物
在他们的第一篇文章中，研究小组在睡眠不足的小鼠中发现了一种抑制性门控机制，这种机制可能会破坏海马体的活动和记忆巩固
相反，学习后睡眠抑制了抑制性中间神经元的活动，增加了周围海马神经元的活动，并改善了记忆储存
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