Tg6F防止WD介导的基因抑制，所述基因调节抗微生物肽/蛋白质的水平和小肠中杯状细胞和Paneth细胞的产生
信用:斯里尼瓦萨
名字 加州大学洛杉矶分校的一项新研究发现，与西方饮食类似，喂食高脂肪、高胆固醇和高热量食物的老鼠，其血脂水平更高，炎症水平也更高
研究人员还发现了肠道微生物如何影响致病炎症的线索，表明靶向肠道细菌和小肠细胞之间的粘液界面可能是预防全身炎症的新方法
这项研究今天发表在《脂质研究杂志》上
炎症是保护身体免受感染和毒素侵袭的重要过程
但是，在成功治疗艾滋病毒到无法再检测到病毒载量的个体中，肠细胞中持续的低度炎症增加了这些人心脏病发作或中风的风险
这些人被发现有“漏肠”，血液中有更多的肠道细菌产物，如被称为脂多糖(LPS)的强促炎细菌产物，它会促进全身炎症，从而加速动脉疾病，导致心脏病发作和中风
加州大学洛杉矶分校的研究人员此前使用了经过治疗的艾滋病毒小鼠模型来研究这个问题
他们发现，在小鼠的西方饮食中加入一种叫做Tg6F的番茄浓缩物，可以改善它们的“肠漏”，并显著减少小鼠的全身炎症1
Tg6F含有高密度脂蛋白中主要蛋白质的肽模拟物(“好胆固醇”)
为了进一步了解饮食与炎症的关系，以帕拉维·慕克吉(Pallavi Mukherjee)为首的研究人员给半组老鼠喂了典型的“西方饮食”，即高脂肪、高胆固醇和高热量的饮食，而其余老鼠则喂了正常的老鼠饮食，即低脂肪、低胆固醇和低热量的“食物饮食”
研究人员检查了饮食中的磷脂，以确定相关全身炎症的原因
正常磷脂不会引起炎症，但已知氧化磷脂通常会引起强烈的炎症反应
研究人员怀疑高脂肪的西方饮食可能含有高水平的氧化磷脂，这解释了这种饮食诱导全身炎症的能力
令人惊讶的是，他们发现西方饮食含有非常低水平的氧化磷脂，而低脂肪食物含有高得多的氧化磷脂
西方饮食在小鼠空肠中的代谢如何导致全身炎症的示意图
信用:斯里尼瓦萨
名字 博士；医生
艾伦·M
加州大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院医学系主任福格尔曼说:“我们研究了小肠中被称为空肠的部分，因为它非常积极地参与膳食脂肪的摄取
" 研究人员重点研究了一层薄薄的粘液层，它是空肠管腔中的细菌和空肠表面细胞之间的界面，这些细胞吸收了食物成分
空肠依靠这层薄薄的粘液层中的抗菌肽和蛋白质来阻止肠腔中的细菌与其细胞相互作用
与喂食食物的小鼠相比，喂食西方食物的小鼠空肠含有高水平的氧化磷脂
与喂食食物的老鼠相比，它们的抗菌肽和蛋白质含量也很低
与抗菌肽和蛋白质水平的降低相一致，喂食西方饮食的小鼠空肠粘液中的细菌数量和LPS水平增加
喂食西方饮食的小鼠空肠的通透性也增加了
喂食西方饮食的小鼠空肠排出的淋巴液中脂多糖含量增加，这些小鼠的血液中也是如此
已知脂多糖会在小鼠和人类中诱发炎症，并且在喂食西方饮食的小鼠中系统性炎症的标记物增加
研究人员假设西方饮食介导的变化是由于空肠中氧化磷脂的形成
为了验证这一假设，他们将氧化磷脂添加到进食小鼠的空肠部分
这再现了在喂食西方饮食的小鼠空肠中看到的基因表达变化，这将解释这种饮食中抗菌肽和蛋白质的减少
研究人员发现，在西方饮食中添加Tg6F可以降低空肠粘液中氧化磷脂的水平
此外，它防止抗微生物肽和蛋白质的减少，防止空肠粘液中细菌和脂多糖的增加，防止空肠渗透性的增加，并减少淋巴和血液中的脂多糖，这减少了全身炎症的标记物
作者说，他们的发现表明，用高密度脂蛋白中主要蛋白质的肽模拟物靶向细菌和小肠细胞之间的粘液界面可能是预防全身炎症的一种方法
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