翻译起始模型及其5MPImage控制:广岛大学的研究人员利用翻译知识，研究了翻译调节蛋白5MP是否能抑制RAN翻译，从而抑制有毒重复肽产物的产生
学分:浅野长晟桂城，广岛大学图像使用限制 细胞以极高的精度快速翻译其遗传物质，以繁殖、修复损伤甚至对抗疾病
但是这个过程会放松管制并导致疾病
错误过程的副产品会像黏糊糊的东西一样堆积在齿轮上，尤其是在神经元周围，破坏修复机制，导致进一步的损伤，甚至神经退行性疾病，如阿尔茨海默病
现在，一个国际研究小组可能已经发现，一种与肿瘤生长有关的蛋白质可能有助于调节异常的细胞翻译，并防止神经元衰退
他们在7月13日的《细胞报告》上发表了他们的结果
“研究人员已经开始了解到，与年龄相关的神经退行性疾病可能是由毒性肽产物缓慢但稳定的积累引起的，这种积累会导致神经元的死亡，比如导致阿尔茨海默病的β淀粉样斑块，”论文主要作者、广岛大学生命综合科学研究生院教授、堪萨斯州立大学生物系教授葛城拉·浅野长晟说
“重复相关非AUG (RAN)翻译是产生这种毒性产物的机制之一
" 当复制它们的遗传物质时，细胞寻找特定的有序标记，这些标记指示它们应该从哪里开始和结束复制来制造特定的蛋白质
信号通常是“AUG”，但是RAN翻译不需要这个信号，可以在其他点开始处理
问题是RAN翻译最终会复制一些重复的基因信息，这些信息会成为导致神经退化的有毒物质
“利用我们在翻译方面的知识，我们研究了翻译调节蛋白5MP是否能抑制RAN翻译，这也将抑制有毒重复肽产物的产生，”浅野长晟说
在患病的情况下，5MP是一种可能将健康细胞转化为肿瘤细胞的蛋白质
在健康条件下，5MP模拟一种参与调节RAN翻译的蛋白质
研究人员使用电子显微镜和计算机指导的模型来揭示在RAN翻译开始之前组装的分子的预初始化复合物的结构
他们发现5MP与它在人类细胞中模拟的蛋白质竞争，当它获胜时，它减少了RAN翻译和它的有毒副产品
为了更好地理解这一发现如何转化为疾病结果，研究人员设计了患有脆性X相关震颤共济失调综合征(一种神经退行性疾病)的苍蝇
他们发现，在受影响的苍蝇中增加5MP水平抑制了神经元毒性，并延长了它们的寿命
“综合起来，这些数据表明5MP水平的调节可能是一个可行的治疗目标，通过它来选择性地减少重复扩张障碍中RAN的翻译，”浅野长晟说
“对5MP和翻译机制的更多研究可以极大地促进对神经退行性疾病的理解和护理
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