一名在Ryu实验室工作的研究员
信用:哈肯萨克经络健康 哈肯萨克经络发现和创新中心(CDI)科学家发表的新研究表明，黑色素瘤转移扩散的秘密可能是它劫持的复杂自然途径——这可能是与其他靶向疗法和免疫疗法相结合的治疗靶点
永和龙的实验室
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根据发表在《分子癌症研究》杂志上的文章，和CDI的同事证明了以骨形态发生蛋白BMP6为中心的通路可能是黑色素瘤试图控制身体的主要途径
“转移是癌症患者死亡的主要原因，”Ryu说，他是CDI的准成员，也是乔治敦隆巴迪综合癌症中心的研究成员，哈肯萨克大学医学中心的John Theurer癌症中心是该中心的一部分
“如果我们能阻止细胞运动，我们就能阻止癌症扩散——并拯救生命
这就是我们的目标，通过我们的科学
" M . Benjamin tykko说:“这是Ryu实验室的一项出色工作，就预防未来转移而言，这些发现与黑色素瘤的治疗相关。”
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博士
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，CDI成员，论文作者
“这是一种转化工作，在不久的将来对患者来说可能是名副其实的福音
" 黑色素瘤最初是一种局部病变，但一旦达到转移点，它就会成为一种杀手:根据美国癌症协会的数据，即使使用最新的免疫疗法，达到疾病4期的患者中也只有27%存活
众所周知，癌症会接管人体的自然过程，以促进其扩散
Ryu和他的同事确定了黑色素瘤传播的罪魁祸首:一种叫做BMP6的蛋白质(骨形态发生蛋白6)的沉默
在一个复杂的连锁反应中，BMP6被一种被称为SIN3A-HDAC1/2的表观遗传“橡皮擦复合物”所沉默，这种复合物是由癌症引起的
BMP6表达的缺乏会导致由一种名为SMAD5的蛋白质介导的细胞内信号通路异常沉默
下游的最终影响是另一种蛋白质FAM83G/PAWS1的异常过量生产
这最后一步正是癌症寻求扩散到初始病变之外的原因:由于FAM83G/ PAWS1促进了癌细胞的运动和细胞迁移，它允许癌细胞更快地扩散到全身，正如Ryu和他的团队在使用临床皮肤癌样本的黑色素瘤转移动物模型中所证明的那样
分子“链式反应”的联系是通过使用一种叫做科林的稀有小分子化合物来展示的，这种化合物是在麻省菲利普·科尔的实验室中开发的
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该论文的另一位作者来自布里格姆妇女医院和哈佛医学院
科林是在科尔的实验室合成的，用于抑制HDAC1/2和KDM1A——这意味着它在BMP6受到影响之前，就在一开始用“橡皮擦复合体”切断了级联反应
“我们表明，使用科林，癌症不会在模型中积极扩散和扩散，”Ryu说
“我们认为，这种化合物可能是一种治疗剂，与其他临床批准的黑色素瘤药物联合使用会非常有效
这对防止癌细胞扩散和复发有很大的作用
" Ryu实验室正在利用转录组和蛋白质组分析等前沿技术开展后续工作，并建立更好的转移模型
他们希望在实验室中回答两个问题:在导致转移的表观遗传级联末端的FAM83G如何调节癌细胞劫持扩散的细胞运动的内在机制——以及这种FAM83G本身是否是防止黑色素瘤扩散的可行靶点，也许是通过辅助药物结合其他分子靶向治疗
此外，该团队正在研究其他表观遗传“橡皮擦复合物”，如CoREST和NuRD复合物，它们可能与转移性癌症的发展和治疗耐药性有关
医学博士伊霍尔·索丘克说:“这是一种长凳科学，有望在未来为病人带来巨大的益处。”
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，FACS，哈肯萨克经络健康北方区首席研究官兼总裁
“CDI的工作是对我们未来健康的投资
"
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