α-突触核蛋白免疫组织化学显示帕金森病患者黑质神经内路易体阳性染色(棕色)
信用:维基百科 在帕金森病的晚期，由于多巴胺释放神经元的不可避免的丧失，左旋多巴药物在治疗症状方面变得不那么有效
但是，一项新的西北医学临床前研究显示，针对这些神经元所在的大脑小区域黑质的基因治疗大大增强了左旋多巴的益处
基因治疗恢复了黑质神经元将左旋多巴转化为多巴胺的能力
本质上，这使得左旋多巴能够重建健康大脑中的环境，并消除导致行动困难的异常大脑活动
在同一项研究中，科学家还解释了为什么多巴胺释放神经元在疾病中丢失
利用先进的遗传工具，作者表明，多巴胺释放神经元(线粒体)内部的动力装置受损，足以引发一系列事件，忠实地重现帕金森氏病患者脑回路发生的情况
这项在老鼠身上的发现将于11月发表
3发表在《自然》杂志上，可能有助于识别处于帕金森病早期的人类，开发减缓疾病进展的疗法，并治疗晚期疾病
关键的新发现: 对释放多巴胺的神经元中的发电厂的损害足以导致帕金森氏病
当这些发电厂(线粒体)开始关闭时，神经元在大脑中工作的能力就会受到损害
没有足够的能量来源，神经元最终会枯萎死亡
这一发现为开发保护线粒体功能的疗法开辟了新的途径
与过去30年的想法相反，帕金森病运动症状的出现需要大脑中一个叫做黑质的小区域失去多巴胺的释放
这一发现也为晚期帕金森病患者的新疗法打开了大门
科学家证明，以黑质为靶点的基因疗法可以有效提高左旋多巴的对症益处
该研究的主要作者D说:“开发减缓或阻止帕金森病进展的有效疗法需要科学家知道是什么导致了它。”
詹姆斯·苏尔迈尔，费恩伯格医学院西北大学神经科学教授
“这是第一次有明确的证据表明，多巴胺释放神经元中线粒体的损伤足以导致小鼠出现类似人类的帕金森综合征
“线粒体损伤是这种疾病的原因还是结果，长期以来一直存在争议
既然这个问题已经解决，我们可以集中精力开发治疗方法来保护它们的功能，减缓这些神经元的损失
" 除了为疾病改善疗法提供一个明确的目标，这项研究还在临床症状出现之前提供了一个帕金森病的模型
模型中多巴胺释放神经元的缓慢、渐进的丧失使研究人员能够在运动变得困难之前很早就看到大脑中可能发生的情况
Surmeier说:“这种新的‘类人’模型可能有助于我们开发出一些测试，这些测试将识别出五年或十年后即将被诊断为帕金森病的人。”
“这样做将使我们能够让他们尽早开始可能改变疾病进展的治疗
" 其他西北作家还有帕特里夏·冈萨雷斯-罗德里格斯、恩里科·赞佩塞、克里斯汀·斯托特、杰米·古兹曼、本·杨、塔蒂亚娜·特卡奇、埃马·伊利伊奇和保罗·舒马赫
来源：由phyica.com整理转载自PH，转载请保留出处和链接！
