UTSW的一项研究发现，包裹在血管外的称为周细胞(绿色)的细胞会分泌神经生长因子(NGF)来模拟神经延长成软组织损伤
这个过程与愈合过程中异常的骨骼生长有关
神经生长因子或其受体(TrkA)的缺失减少了异常的神经生长
信用:UT西南医学中心 UT西南大学的研究人员在一项研究中报告说，阻断一种将感觉神经引入肌肉骨骼损伤的分子可以防止异位骨化(HO)，这是一种愈合过程中骨骼在软组织中异常生长的过程
发表在《自然通讯》上的研究结果表明，目前正在临床试验中用于抑制这种分子缓解疼痛的药物也可以预防这种具有挑战性的疾病
研究负责人本杰明·列维说:“异位骨化是一种令人难以置信的衰弱性疾病，我们没有真正有效的治疗方法。”
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UT西南大学儿童医学中心研究所和查尔斯和简·帕克矿物质代谢和临床研究中心外科副教授
“能够在减少疼痛的同时防止受伤后出现HO，将是一大进步
" HO发生在大量肌肉骨骼损伤患者或接受一些手术的患者中
例如，大约20%接受初次髋关节置换的患者出现这种异常的骨生长，而对于同一髋关节的第二次置换，这一数字高达80%
HO在大面积烧伤、创伤性肘关节损伤、脊髓损伤和骨盆骨折患者中也很常见，在这些患者中，HO会导致限制活动的挛缩
尽管愈合过程中的疼痛是这些损伤和手术的明显特征
李维解释说，目前还不清楚痛觉神经是否在它的发展中起作用
为了调查这个问题，博士
列维和约翰·霍普金斯大学的同事亚伦·W
詹姆斯，男
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博士
D
，共同领导了一个由来自六个机构的研究人员组成的团队，以确定HO如何受到感觉神经的影响
使用小鼠模型，研究人员观察到坐骨神经轴突——神经元的长延伸——在HO发生之前就生长到损伤部位
当神经轴突不存在时，HO不发育
为了识别将感觉神经轴突引入损伤部位的信号，研究人员调查了基因活动，以确定哪些基因在损伤后可能过量或不足地产生蛋白质
他们发现，一种被称为神经生长因子(NGF)的蛋白质在受伤后增加了几倍，它来自血管外的细胞
因为神经纤维通常沿着与血管相同的路线行进，神经生长因子看起来像是吸引轴突的灯塔
果然，当研究人员使用基因技术关闭损伤部位的神经生长因子信号时，HO没有发展
研究人员通过使用小分子或研究药物来阻断神经生长因子结合的受体TrkA，也取得了类似的成功
博士；医生
Levi指出，一些旨在通过阻断NGF缓解疼痛的药物目前正在其他机构进行3期临床试验
这些药物可以通过阻止这种情况的发展，对有HO风险的患者起到双重作用
对这项研究有贡献的其他研究人员包括合著者查尔斯·黄、蔡斯·阿
帕亚加尼，孙，大卫
斯捷潘、迈克尔·索金、卡丽·阿
诺埃尔·库比克
侯赛因·维塞尔
阿曼达·K·拉希德
保罗·休伯
塞德娜和斯蒂芬·W
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冠军
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