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德国波恩大学的研究人员在果蝇中发现了一个以前未知的基因程序
所涉及的遗传物质控制着神经元的发育，同时也保护着它们免于退化
它们在几亿年的进化过程中几乎没有变化，在人类中也以类似的形式存在
初步数据显示，他们大概在那里执行类似的任务
因此，该结果也可能为神经退行性疾病的新活性成分提供一个起点
它们发表在《神经元》杂志上
果蝇的大脑仅比这个I上的点大一点，但仍然由大约100，000个神经元组成
人类大脑中的神经元数量几乎是其一百万倍
这两种思维器官之间的其他差异也相当大——毕竟，果蝇(该物种的学名)和智人在几亿年前的进化过程中分离的路径
然而，这两种生物之间有惊人的相似之处
目前的研究已经发现了另一种
由教授领导的研究小组
波恩大学LIMES研究所的Dietmar Schmucker研究了果蝇的某些遗传物质在大脑发育中的作用
自2019年以来一直担任波恩洪堡教授的Schmucker解释说:“我们专门关闭了单个基因，并观察神经元因此发生了怎样的变化。”
“在此期间，我们发现了一种叫做WNK的基因，它扮演着不可思议的双重角色
" WNK扮演着双重角色 这项研究的主要作者，Dr
阿扎德·伊扎迪法尔，施穆克工作组的博士后
她能够证明，在神经系统发育过程中，WNK对于连接神经元是必要的
如果基因不存在，例如，由于实验诱导的突变，那么轴突的分支不会发生
这些轴突是类似电缆的细胞分支，向其他神经元传递电信号
它们通常通过突触与许多不同的受体细胞相连
“没有WNK蛋白，功能性轴突分支基本不存在，”Izadifar强调
然而，在成年动物中，WNK似乎保护现有的轴突
如果遗传物质在这么晚的时候被切断，成年动物的分支就会退化
“这两种功能可能是同一枚硬币的两面，”Schmucker推测
这是因为WNK似乎是一个调控网络的一部分，这个网络既控制着发育过程中神经元的形成，也控制着成年动物神经元连接的退化
该基因包含一种被称为激酶的蓝图
这是指一种将某些化学成分“粘合”到其他蛋白质上，从而控制其活性的酶
WNK激酶调节并支持一种叫做NMNAT的因子，它保护神经元
与此同时，它至少抑制另外两种叫做Sarm和Axed的蛋白质
已知它们都在轴突的主动神经变性中起重要作用
保护和退化之间的重要平衡 然而，激酶可能不直接参与这些相反的过程
它微调一个未知的参数，从而调整保护和退化之间的平衡
这两个过程对于大脑的功能都是必不可少的
这些结果可能为理解神经退行性疾病如何在人类中发生以及如何治疗这些疾病提供新的动力
这是因为WNK激酶也存在于哺乳动物中——小鼠和我们体内
不仅如此，它们似乎对保护我们的神经元也至关重要
与教授领导的研究小组合作的结果
纽约哥伦比亚大学的弗兰克·波洛克至少指向这个方向
该团队能够证明WNK激酶对小鼠轴突分支的形成也很重要，它们的缺失导致轴突的退化
Schmucker解释说:“众所周知，人类的某些WNK突变会导致神经损伤，称为周围神经病变，伴随着手臂和腿部的进行性感觉障碍。”
Schmucker希望WNK激酶可能在对抗神经退行性疾病中有治疗用途——例如通过激活我们的活性成分，从而增加它保护神经元的能力
这项研究还展示了从果蝇这样的简单生物身上可以获得的深远见解
Schmucker的研究小组现在正在使用第二个模型系统——西爪蛙热带爪蟾
作为脊椎动物，它比苍蝇更像人类
爪蟾蝌蚪或多或少也是透明的
因此，可以在活体动物中观察到某些遗传操作对神经元生长和退化的影响
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