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根据马歇尔大学科学家领导的一项涉及氧化剂放大回路的研究，本周发表的发现揭示了脂肪细胞在认知衰退和神经退化中的作用的新见解
这项发表在《国际科学》杂志上的研究表明，脂肪细胞控制着大脑功能的系统反应，导致小鼠的记忆和认知能力受损
钠、钾-三磷酸腺苷酶氧化剂扩增环的激活影响脂肪细胞和海马中重要蛋白质标记物的表达，这会恶化脑功能并导致神经退化
靶向脂肪细胞对抗钠、钾三磷酸腺苷酶可能会改善这些结果
资深作者Joseph I Shapiro，M说:“我们旨在证明，Na，K-ATPase信号传导，特别是在脂肪细胞中，在诱导大脑特定区域的改变中起着核心作用，最显著的是在海马体中，这对记忆和认知功能至关重要。”
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马歇尔大学教授兼院长琼·C
爱德华兹医学院
研究人员使用了一个转基因小鼠模型，该模型在脂肪细胞或脂肪细胞中特异性地释放了肽NaKtide，发现NaKtide抑制了Na，K-ATPase的信号功能
脂肪细胞特异性NaKtide表达改善了脂肪细胞表型的改变，并改善了海马体的功能，海马体是大脑中与记忆和认知相关的部分
通过西方饮食诱导氧化应激增加了局限于脂肪细胞的炎性细胞因子的产生以及海马体中记忆和认知的蛋白质标记物的改变
“西方饮食通过钠、钾三磷酸腺苷酶信号诱导氧化剂应激和脂肪细胞改变，导致全身炎症，并影响行为和大脑生化变化，”科马尔·索迪说
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琼大学外科和生物医学科学第一作者和副教授
爱德华兹医学院
“我们的研究表明，在我们的鼠模型中脂肪细胞特异性NaKtide表达改善了这些变化，并改善了神经退行性表型
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