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新的研究表明，红细胞通过结合无细胞DNA(称为核酸)而发挥关键免疫传感器的作用，这种DNA存在于脓毒症和新冠肺炎病期间的身体循环中，这种DNA结合能力触发它们从循环中清除，在严重疾病期间驱动炎症和贫血，并在免疫系统中发挥比以前想象的更大的作用
科学家们早就知道，对全身供氧至关重要的红细胞也与免疫系统相互作用，但直到现在才知道它们是否直接改变了炎症
这项研究由宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员领导，今天发表在《科学转化医学》上
“贫血很常见，影响到大约四分之一的世界人口
佩恩大学医学助理教授、资深作者Nilam Mangalmurti医学博士说:“急性炎症性贫血通常在感染后早期出现，如导致疟疾的寄生虫感染。”
“很长一段时间以来，我们都不知道当人们因败血症、创伤、新冠肺炎病、细菌感染或寄生虫感染而病危时，为什么会出现急性贫血
这些发现首次解释了急性炎症性贫血发生的机制之一
" Toll样受体(TLRs)是一类通过激活免疫反应(如细胞因子产生)在免疫系统中发挥关键作用的蛋白质
这项研究检测了大约50名脓毒症患者和100名新冠肺炎病患者的红细胞，发现在这些疾病中，红细胞表面表达的TLR蛋白TLR9的数量增加
结果表明，当红细胞结合太多引起炎症的核酸时，它们会失去正常的结构，导致身体不再识别它们
这导致被称为巨噬细胞的免疫细胞“吃掉”它们，使它们脱离体内循环
当这种情况发生时，它会导致免疫系统在未受影响的器官中被激活，从而产生炎症
这一机械性的发现为研究如何阻断这种特定的受体并为自身免疫性疾病、传染病和与急性贫血相关的一系列炎症疾病创造靶向疗法打开了大门
Mangalmurti说:“现在，当重症监护室的病人变得贫血时，这几乎是我们所有的危重病人，标准是给他们输血，众所周知，输血伴随着一系列问题，包括急性肺损伤和死亡风险增加。”
“现在我们对贫血的机制有了更多的了解，这使我们能够在不输血的情况下寻找治疗急性炎症性贫血的新疗法，例如阻断红细胞上的TLR9效应。”
瞄准这种TLR9可能也是一种抑制某些先天免疫激活的方法，而不会阻断免疫细胞中的这种受体，这对宿主对抗病原体或伤害非常重要
" 曼加尔穆蒂说，这一DNA结合的发现也可能对在诊断中使用红细胞的研究产生影响
例如，医生是否可以从肺炎患者身上提取红细胞，对从感染中吸收的核酸进行测序，并识别特定种类的病原体，以更好地确定开什么样的抗生素
Mangalmurti和其他研究人员正在研究这是否是诊断危重患者感染的有效选择，以及红细胞的这种DNA结合机制是否是寄生虫感染贫血的普遍机制
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