Fig
S1
缺血性卒中模型
(一)野生型小鼠脑动脉血流的代表性多普勒超声成像
在大脑中动脉闭塞(MCAO)之前(闭塞前)、之后(闭塞和未闭塞)和移除留置导管之后(再灌注)检测动脉血流
(二)MCAO后野生型小鼠随时间的神经病学评分(n = 14)
(三)卒中再灌注后野生型小鼠冠状脑切片随时间推移的TUNEL染色
白色箭头表示TUNEL阳性细胞
比例尺，1毫米
数据以扫描电镜方式呈现
信用:DOI: 10
1126/sciimmunol
abe7915 很明显，倒垃圾是保持一个干净整洁的家必不可少的过程
但是你知道吗，你的身体有一个类似的废物清除过程，其中受损的细胞被“扔出”？日本的一个研究小组最近揭示了缺血性中风后这一过程的动力学，称为传出细胞增多症
在本月发表在《科学免疫学》上的一项新研究中，筑波大学的研究人员使用小鼠模型来确定关键细胞受体CD300a在中风后传出细胞增多过程中的作用
在缺血性中风期间，供应大脑的血管堵塞会导致血流中断，从而引发细胞死亡
死亡的细胞反过来引发炎症反应，这可能会加重大脑损伤，导致神经损伤
因此，通过传出细胞增多消除死亡细胞是最小化缺血性中风影响的关键部分
然而，传出细胞增多的过程还不完全清楚
由筑波大学研究人员领导的研究小组试图进一步阐明传出细胞增多症在缺血性中风中的作用，特别是在超急性期，这种情况发生在中风最初发作的几个小时内
资深作者涩谷彰(Akira Shibuya)教授解释说:“我们专注于细胞受体CD300a，因为它已被证明参与传出细胞增多症，但它在这一过程中的特殊作用尚不完全清楚。”
“我们认为它可能是减少缺血性中风造成的损害的潜在目标
" 为了研究CD300a在卒中后传出细胞增多中的作用，研究人员在CD300a缺乏的小鼠模型中诱导缺血性卒中，并发现与CD300a表达正常的卒中诱导小鼠相比，CD300a缺乏的小鼠在卒中的超急性期表现出较少的神经功能缺陷
这些效应似乎是CD300a缺陷小鼠传出细胞增多的结果，说明了CD300a在抑制传出细胞增多中的作用
研究人员还发现，在CD300a表达正常的小鼠中，用阻断CD300a作用的抗体治疗导致中风后脑部炎症减少，这些小鼠甚至在阻断治疗后表现出增强的恢复
涉谷教授说:“我们的发现证明了传出细胞增多症在中风超急性期的重要性，以及CD300a对这一过程的调节的影响。”
因为缺血性中风可能对大脑造成有害的神经影响，所以减少中风后细胞损伤和炎症的策略非常重要
阻断CD300a通过传出细胞增多促进受损细胞清除的作用可能是减少缺血性卒中后损害的潜在手段
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