Malave等人的一项新研究
表明在左旋多巴治疗的帕金森病患者的大脑中，胆碱能神经元缺乏Shh信号导致左旋多巴诱导的运动障碍
信用:圣地亚哥乌里韦-卡诺
左旋多巴被认为是目前治疗帕金森病最有效的方法
然而，经过几年的治疗，几乎所有的患者都出现了一种叫做左旋多巴诱发的运动障碍的副作用，这种副作用会导致四肢、面部和躯干的不自主运动
深部脑刺激可以缓解LID，但这种方法具有高度侵入性，并非所有患者都符合条件
现在，由纽约市立大学研究生中心和纽约市立大学医学院的研究人员领导的一项新研究表明，通过一种叫做声波刺猬或嘘的蛋白质增加信号的药物可以抑制LID
作者说，这样的治疗有可能帮助大多数帕金森病患者
这项研究发表在《通讯生物学》上
“在啮齿动物和非人灵长类动物模型中，左旋多巴和音速刺猬激动剂一起给药会减弱LID的表达，”劳伦·马拉夫博士说
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，哥伦比亚大学第一作者和博士后，之前是博士
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安德烈亚斯·科特曼教授实验室的学生
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纽约市立大学医学院和研究生中心
“我们为LID形成背后的潜在机制提供了新的见解，并提供了潜在的治疗方案
" 帕金森病是由多巴胺神经元的死亡引起的，这就是为什么这种疾病用药物治疗，这些药物一旦进入体内就会转化为多巴胺
然而，这项新研究的关键是，这些神经元还产生多巴胺以外的神经递质，包括γ-氨基丁酸、谷氨酸和嘘
嘘以前没有被认为是一种神经递质，但新的论文表明，它实际上是一种神经调节剂
研究人员发现，多巴胺神经元使用Shh与胆碱能神经元交流，科学家认为这可能在LID中起作用
然后，他们用帕金森病的动物模型表明，由多巴胺神经元死亡引起的基底神经节Shh信号的减少促进了LID
另一方面，通过嘘模仿增加的信号减少了LID
因此，作者认为左旋多巴治疗后多巴胺和Shh之间的不平衡是LID的主要原因
接下来的步骤将是开发在胆碱能神经元的Shh通路下游发挥作用的新疗法，并开始临床试验
“深部脑刺激并不能帮助所有人，它非常具有侵入性，而且并不是所有人都有资格接受手术
该程序也不是每个人都能使用的，”科特曼说，他是这篇论文的相应作者
“我们在这项研究中发现，在几个动物模型中，通过用模拟刺猬声波效应的激动剂代替多巴胺和多巴胺，这些运动障碍可以得到很好的抑制
" 这项研究得到了美国帕金森病协会、美国国立卫生研究院和纽约城市大学研究基金会的支持
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