/图像-1/多发性硬化脱髓鞘
CD68染色组织显示病变区域有几个巨噬细胞
原始比例1:100
信用:马文101/维基百科 一个令人惊讶的发现可能会为多发性硬化和其他髓鞘不足疾病的研究提供一个有希望的新方向——当神经轴突没有被脂肪鞘(髓鞘)充分覆盖时，脂肪鞘会破坏神经细胞之间的交流
在研究脑瘤形成的潜在机制时，柳文欢·贝歇耳，医学博士
芝加哥卢瑞儿童医院及其同事发现，在小鼠模型中过度表达一种生长因子受体(称为PDGFRA)不会如预期的那样导致肿瘤
相反，他们观察到严重的髓鞘形成不足，表现为平衡受损，后肢和尾部震颤
他们的发现发表在《大脑与行为》杂志上
“我们的研究为研究髓鞘形成不足提供了一个新的模型，”Dr
贝歇耳，这项研究的资深作者，罗里·大卫·多伊奇，卢瑞儿童医院恶性脑肿瘤研究学者，西北大学费恩伯格医学院分校儿科、生物化学和分子遗传学副教授
“阻断这种受体可能被证明是治疗多发性硬化症等髓鞘疾病的新策略
当然，还需要更多的研究来证实我们的结果并进一步探索
" 博士；医生
贝歇耳指出，目前的研究集中在产前事件，这可能解释了为什么没有肿瘤形成，因为时间在癌症发展中非常重要
“我们发现，过多的PDGFRA会干扰祖细胞的分化，而祖细胞会产生制造髓鞘的细胞，”Dr
贝歇耳
“这些祖细胞在人的一生中不断产生，被认为是像弥漫性中线神经胶质瘤这样的脑肿瘤的起源细胞
我们的发现表明，我们观察到的机制可能会刺激出生后阶段的脑肿瘤发展
" 罗利·大卫·多伊奇基金会和卢里儿童基金会对这项研究的远见、信心和支持，我谨向他们表示深深的感谢
贝歇耳
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