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卑尔根大学的卡尔·约翰·特龙斯塔德教授指导了一项研究，该研究发现了多发性硬化症患者血液中的生化变化
结果支持了这种疾病涉及细胞能量代谢受损的假设
肌痛性脑脊髓炎，也称为慢性疲劳综合征，可以是一种衰弱性疾病
感染后经常出现，主要特征是长期疲劳和劳累后症状恶化
症状包括流感样不适、肌肉和关节疼痛、头痛和认知问题
一种假设认为ME是由患者免疫系统的异常引起的
豪克兰大学医院的肿瘤学家奥拉夫·梅拉和厄斯泰因·弗鲁格的观察结果支持了这一假设，他们发现，一些同样患有me的癌症患者在接受免疫抑制癌症治疗时，ME症状有所改善
这为特龙斯塔德在生物医学系的团队提供了一个基础，与临床研究小组密切合作，更详细地探索机械联系
起初，他们发现证据表明细胞能量代谢中一种叫做丙酮酸脱氢酶(PDH)的中心酶功能降低
他们现在已经对血液的生化成分进行了全面的研究
“我们比较了83名患者和35名健康对照者的血样，测量了1700多种不同的化合物，”教授说
“我们发现300多种不同物质的水平存在显著差异，其中许多与氨基酸和脂质代谢有关
" 细胞能量供应的缺陷 ME患者血液样本的一个共同特征是能量代谢物(与细胞能量代谢相关的分子)的变化，这种变化通常发生在身体承受用力或有限能量供应时
此外，某些代谢物的水平在ME患者亚组之间存在差异:“患者组内常见的变化可能与常见的疾病机制有关
我们还发现了一些代谢特征，表明患者之间存在不同类型的代谢适应，其中一些似乎与疾病的严重程度有关
我们工作的一部分包括根据代谢差异对患者进行分组，以探索与临床患者数据的关联，”特龙斯塔德说
特龙斯塔德及其同事的发现支持了一种理论，即ME与细胞满足能量需求的能力持续失调有关
根据特龙斯塔德的说法，一些变化在不同的患者中有不同的表现，因为身体有不同的方式来处理威胁的情况
举例来说，他提到了身体对禁食的反应:当你禁食时，你限制了细胞的正常营养供应，身体会通过血液向细胞提供替代能源来做出反应
这种代谢补偿机制可以由疾病触发，并且可能因人而异
“在ME患者中，我们发现了两种代谢适应的特征，其中一种与更严重的症状学有关
可能的促成因素包括饮食、药物、遗传和缺乏体育活动，”特龙斯塔德说 假设:一种自身免疫机制在运动过程中阻断了细胞的氧气供应 这一发现也与身体活动期间和之后症状经常加重的事实相吻合
在体育活动中，对细胞能量供应的需求增加
如果能量供应不能正常工作，就会增加细胞的压力
能量供应的变化是由免疫系统缺陷引起的假设只是一种假设，但这也与目前的发现一致: “具体来说，一种自身免疫机制可能会影响运动时的血液供应
当我们进行身体活动时，我们的血液流动被调整到能够活动，但是在ME患者中，这种自动调节可能被削弱”，Tronstad说
“因此，细胞接受的氧气太少
我们的代谢发现与这种变化是相容的，”特龙斯塔德说，强调这是一个需要进一步研究的假设
特龙斯塔德、弗鲁格和梅拉最近发表了一篇文章，更详细地描述了他们的假设
国际医院管理标准
org/articles/view/150377 指示在哪里寻找我背后的机制 类似的研究以前也做过，但从来没有这个研究的范围和规模；科学家解释说: “几项规模稍小的研究显示，患者和健康对照之间存在显著差异
然而，在这项研究中，我们观察到代谢变化中的一个系统，它告诉我们更多关于可能与关键ME症状相关的过程”
换句话说，研究的范围使研究人员能够对哪些变化可能与触发机制有关，哪些可能是所谓的“次要”后果做出假设: 特龙斯塔德说:“对于那些患有ME的人来说，这意味着我们现在对这种疾病有了更好的了解，这项研究为患者对各种类型的对症治疗或饮食改变的反应差异提供了可能的解释。”
从长远来看，他还希望这些发现能使寻找该疾病的生物标志物变得更容易，并找到有效的治疗方法，最终找到治愈方法
“今天，我们还没有确定的治疗ME的方法，我们希望更多地了解ME患者体内发生的情况
如果我们知道血流的自动调节与疾病有关，我们可以寻找与血液供应特别相关的标记物和自身免疫机制，”教授说
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