培养的小鼠纹状体神经元
信用:托马斯·利塞克/希尔马·巴丁 分子开关影响成瘾行为，并决定对成瘾药物的反应有多强烈
海德堡大学和巴黎索邦大学(法国)的一个研究小组在用可卡因治疗的小鼠身上发现了这一发现
由教授领导的研究人员
博士；医生
希尔马·巴丁(海德堡)和教授
博士；医生
彼得·范霍特(巴黎)证明了Npas4蛋白调节控制小鼠成瘾行为的神经细胞的结构和功能
如果在实验中减少Npas4的量，动物对可卡因的反应会弱得多
“在动物模型中，Npas4充当对滥用药物敏感性的分子调节剂
我们希望我们的研究结果能导致对人类成瘾的更好理解，并有助于新的治疗方法，”主要作者托马斯·利塞克说
这位医生兼科学家正在海德堡大学神经科学国际学科中心(IZN)从事将神经元活动与基因转录联系起来的分子信号机制的博士研究
据研究人员称，目前的发现也支持成瘾行为的生物学基础的存在，就像糖尿病或心血管疾病一样
Npas4蛋白作为一种所谓的转录因子
托马斯·利塞克解释说:“我们可以把Npas4看作一个导体，它负责协调细胞中产生的其他分子的种类和数量。”
Npas4的靶分子主要调节神经细胞的电活动模式和结构，并影响它们之间的接触点数量
当研究人员减少Npas4的量时，神经细胞之间的接触减少
随后，小鼠对可卡因的反应比高剂量的Npas4弱
海德堡和巴黎科学家目前的发现也表明，Npas4由一种特殊的调节机制控制
这种蛋白质只能通过刺激神经细胞核中的钙浓度增加来诱导
例如，多巴胺受体的激活——成瘾发展中一个被广泛讨论的机制——无助于增加Npas4的量
希尔马·巴丁和彼得·万霍特的团队也能够在人类干细胞衍生的神经元中证实这一特征
Npas4的异常调节机制对于基础生物学研究和治疗成瘾的疗法的发展都很有意义
“Npas4及其相关的信号通路在控制成瘾行为方面是有希望的治疗方法，”教授解释说
巴丁是IZN大学神经生物学系的主任
这项研究是在德法合作项目的框架内进行的，由德国研究基金会(DFG)和国家研究机构(ANR)等资助
研究结果发表在《EMBO报告》杂志上
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