大脑细胞外基质(ECM)的酶促消化促进了神经元的可塑性(Akol等人
, 2021)
这张荧光显微镜图像显示了被红色标记的细胞外基质分子包裹的小鼠视皮层神经元
上排:低放大率，下排:高放大率
信用:Siegrid lwel 大脑是一个非常复杂和适应性强的器官
然而，适应性会随着年龄的增长而降低
由于大脑中神经细胞之间的新连接不太容易形成，大脑的可塑性降低
如果中枢神经系统受到损伤，比如中风后，大脑需要通过自我重组来进行补偿
要做到这一点，神经细胞之间密集的分子网络——被称为细胞外基质——必须松散
这是多种酶的工作，最终调节大脑的可塑性或稳定性
哥廷根大学的研究人员研究了当老鼠体内某些酶被阻断时会发生什么
根据大脑是健康的还是疾病的，抑制产生相反的效果
研究结果发表在《神经科学杂志》上
受伤后的学习和恢复依赖于神经元连接的可塑性
位于神经细胞之间的细胞外基质大分子对可塑性很重要
随着人的成长，这种细胞外基质的稳定性增加，为稳定神经细胞之间现有的连接和巩固信息提供了一个支架
如果有人经历了新的事情，细胞外基质必须被疏松，以允许新的连接形成
大脑中稳定性和可塑性之间的这种关系是在基质金属蛋白酶(MMPs)等酶的帮助下在基质中调节的，这些酶可以“消化”细胞外基质，从而“疏松”细胞外基质
哥廷根大学的一个研究小组现在已经能够在一项新的研究中表明，阻断基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9会产生相反的效果，这取决于大脑是生病了还是健康了
为了测量神经元的可塑性，科学家让成年老鼠只用一只眼睛看几天，并记录动物视觉皮层的活动变化
他们首先检查了健康小鼠视觉皮层的适应性，其中酶基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9被阻断(用SB3CT)
结果，神经元的可塑性也被阻断
在第二个实验中，研究小组在中风后立即对老鼠进行了研究
众所周知，中风会导致基质金属蛋白酶在短期内显著增加
在这种情况下，对酶MMP2和MMP9的靶向短期抑制产生了相反的效果:由于中风而大大降低的可塑性得以恢复，因此阻断酶MMP2和MMP9具有明确的治疗效果
细胞外基质的酶消化促进了神经元的可塑性
信用:修改自Akol等人的数字
(2021) J
Neurosci
，JN-RM-0902-21R1
哥廷根大学系统神经科学系的西格丽德·勒韦尔教授说:“我们的研究设计与以往许多研究不同之处在于，基质降解酶只有在模拟治疗的实验性中风后才会被阻断。”
“我们还表明，大脑中的基质金属蛋白酶必须得到很好的监测和精确的调节
健康大脑中过低的水平会阻碍神经元的可塑性，过高的水平——如中风后——也会阻碍神经元的可塑性
"
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