由Motoko Yanagita教授领导的一项新研究发现，抑制免疫细胞上表达的两种分子CD153和CD30可以缓解肾脏疾病的进展
学分:京都大学 尽管每年有近200万人死于急性肾损伤，还有数千万人需要治疗，但目前还没有有效的药物治疗方法
此外，大多数急性肾损伤患者是预后不良的老年人，这使得急性肾损伤成为老龄化国家的主要公共卫生问题和巨大的社会经济负担
因此，科学家们一直在寻找未被探索的分子信号通路，这些通路有望成为药物靶点
ASHBi教授Motoko Yanagita领导的一项新研究报道了一种这样的途径，即在特定类型的免疫细胞上显示两种分子CD153和CD30的较低表达，从而减轻了老年肾脏的功能障碍
老年人急性肾损伤的组织学特征之一是三级淋巴组织，其导致慢性炎症，可恶化预后
在患有几种肾脏疾病的人群中也发现了三级淋巴组织
教授
Yanagita解释说，三级淋巴组织会引发涉及多种免疫细胞的免疫反应
“我们假设第三级淋巴组织有助于肾损伤的进展，”她说
“我们不知道的是控制免疫细胞相互作用的信号通路
" 免疫系统对感染或损伤做出反应
然而，即使在健康个体中，自然衰老也会影响免疫细胞的功能和组成，从而导致一系列老年人常见的疾病，如癌症、感染和自身免疫
在这项研究中，Yanagita和她的同事寻找特定的免疫细胞，这些细胞在健康和肾脏受损的老年小鼠之间表现出明显的变化
他们发现了两种特定的细胞类型，衰老相关的T细胞(SAT)和年龄相关的B细胞(ABCs)，在肾脏受损的老年小鼠中随着三级淋巴组织的形成而不断积累
“我们发现SAT细胞和ABCs是由肿瘤坏死因子超家族成员CD153和CD30连接起来的”，Yanagita说
肿瘤坏死因子超家族成员因参与淋巴组织的发育而在科学界广为人知
CD153和CD30是在SAT细胞和ABCs表面表达的两种分子，允许这两种细胞相互交流
事实上，在受损小鼠肾脏中检测的不同免疫细胞中，CD153和CD30几乎只存在于SAT细胞和ABCs上
此外，CD153和CD30的基因敲除减少了小鼠的SAT细胞和ABCs的数量
更重要的是，敲除也导致了更少的三级淋巴组织和更少的肾脏损伤
对人类肾脏样本的检查还发现，位于三级淋巴组织中的免疫细胞中CD153和CD30的表达较高
注意到三级淋巴组织常见于小鼠和人类的急性肾损伤，Yanagita认为这些发现应被考虑用于药物发现
“CD153和CD30在三级淋巴组织发育中的作用从未得到重视
它可能成为老年人肾脏治疗的一个有希望的治疗目标，”她说
这项研究发表在《临床研究杂志》上
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