鳞状细胞构成几个器官的外层，如皮肤、舌头和食道
这张图片显示了一个鳞状细胞癌患者的肿瘤
癌细胞过量产生致癌蛋白p63，称为Np63α(图中为棕色)
高水平的Np63α使癌细胞变得更像干细胞，从而导致侵袭性肿瘤
信用:马特·费希尔/米尔斯实验室/CSHL，2021 在一排多米诺骨牌中，如果你拿出一块，最后一块永远不会掉下来
同样，许多碎片必须排成一行，同时被推入一个细胞，从而导致癌症
二十二年前，冷泉港实验室(CSHL)的阿莱亚·米尔斯教授发现了p63蛋白
最近，她发现p63的特定版本(Np63α)在过度活跃时会导致癌症
米尔斯和她的同事们一直试图想办法关掉它，但没有成功
现在，他们找到了阻止多米诺骨牌倒下的方法，不是通过关闭Np63α本身，而是通过关闭其他共同激活它的蛋白质。
p63调节干细胞，干细胞是不成熟的细胞，有可能成长为不同种类的成熟细胞
当这种蛋白质的一种变体，Np63α，过度活跃时，干细胞的生产永远不会停止
当这种情况发生在构成皮肤和许多其他器官覆盖层的鳞状细胞中时，干细胞就会失控并形成肿瘤
这些癌症干细胞侵入其他组织，甚至包裹面部神经
肿瘤可能会疼痛、毁容且难以切除
米尔斯说: “我认为癌症干细胞有点像你花园里的一颗坏种子，如果不通过手术移除或某种方式控制，它会长出杂草
" 米尔斯的团队发现了一个由四种蛋白质组成的级联，它们像一系列多米诺骨牌一样激活Np63α
这些蛋白质中的一些已经知道与促进其他种类的癌症有关，所以已经有药物在临床试验中使它们失活
当米尔斯小组将这些药物添加到在培养皿中生长的患者来源的癌症干细胞中时，这些细胞变得不那么具有攻击性、移动性和生长速度较慢
用这些药物治疗过的带有这些癌性鳞状细胞的小鼠，肿瘤变小了
领导这项研究的米尔斯实验室博士后马特·费希尔说:“鳞状细胞癌现在不是一种容易治疗的癌症，也没有太多的治疗选择
这就是为什么我们认为识别包括药物靶标的途径如此重要
“这种疾病的四个新治疗靶点的发现为治疗这种致命的癌症带来了新的希望
这项研究发表在《癌症研究》上
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