图1
RORC抑制剂抑制HIV-1感染
Jurkat细胞以0的MOI感染单周期VSV-G假型HIV-1 LAIGFP
2在指示浓度的RORC2抑制剂存在下
感染后48小时通过流式细胞术分析细胞，以测量GFP+细胞的百分比
活细胞的比例由AlamaR蓝同时评估，n = 3
信用:DOI: 10
1073/pnas
2105927118 蒙特利尔和伦敦的科学家已经确定了转录因子RORC2在艾滋病毒感染中发挥的关键作用:该分子附着在病毒的基因组上，但并不阻止它复制
由蒙特利尔大学附属医院研究中心的Petronela Ancuta和伦敦大学学院的Ariberto Fassati共同领导的科学家们今天在《PNAS》杂志上发表了他们的研究结果
在感染过程中，艾滋病毒隐藏在被称为CD4+ T细胞的免疫细胞中，这些细胞保护它并允许它继续繁殖
在CD4+ T细胞中，Th17细胞负责防御和保护粘膜的完整性，特别允许病毒复制，实际上参与了病毒的持久性
直到现在，这种现象还没有任何解释
UdeM医学教授Ancuta解释说:“我们的结果表明，调节Th17细胞免疫功能的分子RORC2通过与病毒基因组的特定区域结合，促进了病毒在这些细胞内的表达。”
她说:“在实验室里，我们利用小的药理分子成功地抑制了它的作用。”
因此，我们能够阻止病毒在健康参与者的CD4+ T细胞中复制
在同一类型的细胞中，这次是接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病毒参与者，我们设法限制了病毒的扩散
" 这个概念证明，在这个研究领域是全新的，意味着病毒甚至可以使用RORC2来确保它在艾滋病毒感染者中的生存
安库塔团队成员、博士生托马斯·劳尔·维切·萨利纳斯和在安库塔实验室接受培训的博士后研究员张雨薇是这项研究的两位共同第一作者
CRCHUM研究团队也与Dr
麦吉尔大学健康中心的让-皮埃尔·劳蒂
艾滋病毒的第一批受害者 在之前的工作中，安库塔的团队表明Th17细胞代表了艾滋病毒感染的首批目标之一
在免疫系统的战斗中，这些细胞是艾滋病毒的首批受害者
它们的损失会破坏肠粘膜屏障的完整性，导致全身炎症
至于幸存的Th17细胞，它们通过允许病毒复制而有助于艾滋病毒库的持久性
这就是在接受抗病毒治疗的患者中被称为残余病毒转录的现象——慢性炎症导致与艾滋病没有直接关系的并发症
心血管疾病是可能的并发症的一个例子
安库塔说:“我们的目标是限制Th17细胞中残留的病毒转录。”
“目前，我们的首要任务是在临床前模型中测试RORC2抑制剂的抗病毒效果
"
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