改变葡萄糖对小鼠皮质培养物中AIS长度的影响
a、在成熟培养物中暴露于含有25 mm葡萄糖的正常培养基、含有50 mm葡萄糖的高葡萄糖培养基或含有25 mm葡萄糖并添加25 mm甘露醇作为渗透控制的正常培养基24小时后AIS的示例图像(DIV10–DIV11)
比例尺:10微米
b、在成熟培养物中暴露于25、50或25毫米葡萄糖加25毫米甘露醇24小时后AIS长度的量化(div 10–div 11)
小灰点表示每个人工免疫系统，大的开放符号表示每个培养物制备的平均人工免疫系统长度(从n = 3个培养物中分析了236–320个人工免疫系统)
ns(不显著)表示培养物制备水平的统计比较
暴露于25、50或25毫米葡萄糖加25毫米甘露醇24小时后，AIS长度的累积分数分布
信用:DOI: 10
1523/ENEURO
0201-21
2021 莱特州立大学的研究人员发现了一种分子，这种分子破坏了大脑神经元中高度专业化的结构，这一发现可能会拓宽对疾病中神经并发症的理解
这项研究由博士后研究员瑞安·格里戈斯博士领导
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，以及神经科学、细胞生物学和生理学系的生理学和神经科学研究生Duc Nguyen，发表在由神经科学学会出版的同行评议的科学期刊eNeuro上
研究人员写道:“这些发现可能会显著影响对几种疾病状态下神经并发症的理解，并且具有广泛的病理生理学相关性。”
该研究项目始于2016年，当时阮和同为本科生的杰尼安·贾贝尔加入了由小岛圭一郎领导的研究团队
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博士
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，神经科学、细胞生物学和生理学副教授
格里戈斯说，该团队热衷于研究神经元结构和功能之间的联系，以及这种关系在神经系统疾病中是如何改变的
他说:“我们认为，神经系统疾病可能是由大脑内神经元的微小变化引起的，这些变化改变了它们的正常功能。”
该研究项目侧重于神经元细胞网络及其连通性
格里戈斯说，为了开发神经疾病的新的疾病修饰疗法，而不仅仅是治疗症状，必须在网络水平上理解启动和维持神经系统功能和功能障碍的机制
先前的研究表明，在阿尔茨海默氏病、多发性硬化或慢性神经病性疼痛的小鼠模型中，神经元轴突起始段(调节神经元之间电通信的高度专业化分子结构)存在微小变化
莱特州立大学的研究人员最近在患有二型糖尿病病的小鼠大脑中发现了轴突起始段的类似变化
这些发现由列昂尼德·叶尔马科夫博士在2018年和2019年发表
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，当他还是个M的时候
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/Ph
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Susuki实验室的学生
研究人员认为可能涉及的一个因素是一种叫做甲基乙二醛的分子，这种分子是在人体细胞分解葡萄糖时产生的
研究表明，糖尿病患者的甲基乙二醛水平升高
格里戈斯说:“我们的研究是第一批明确识别疾病因素——甲基乙二醛——的研究之一，这种疾病因素会破坏神经元内一个关键的、高度专业化的结构，即轴突起始段。”
研究人员将甲基乙二醛添加到神经元培养物中，发现轴突起始段的长度减少了，这是一种微妙但可能有意义的结构变化
他们说，重要的是，他们添加的甲基乙二醛的量可能代表了二型糖尿病病患者或小鼠体内甲基乙二醛水平的升高
将细胞暴露于甲基乙二醛导致细胞和网络水平的功能性神经元变化
研究人员观察到，在将培养物暴露于甲基乙二醛三小时后，神经元网络的活性降低，单个神经元的兴奋性改变
但是这些变化并没有出现，或者在24小时内就恢复了
格里戈斯说:“这些结果与我们最初的想法相矛盾，即轴突起始段的结构变化，如长度缩短，将与神经元功能障碍同时发生。”
“我们未来的研究旨在确定甲基乙二醛如何介导这些结构和功能变化，并解释我们观察到的神经元结构和功能破坏之间时间关系的明显错配
" 格里戈斯说，这项研究最具挑战性的部分是利用新学到的技术进行实验，如神经元细胞培养和多电极阵列电生理记录
“但我们得到了帮助，”他说
“我们与彼得·温纳教授合作
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，讲师卡洛斯·贡萨雷斯-伊斯拉斯博士
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埃默里大学
他们进行了细胞电生理记录，并帮助我们解释结果和撰写论文
" 格里戈斯补充说:“我们现在有了所有的资源，可以利用我们所有新建立的技术和工具，深入研究甲基乙二醛是二型糖尿病轴突初始片段断裂的关键介质的假设。”
“正是赖特州立大学专注的学生和协作与支持的研究团体使这项研究成为可能
"
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