Croft实验室捕捉到了皮肤细胞的增殖是如何在TWEAK活性被阻断时减少的，如银屑病中所见(用紫色染色表示)
学分:拉荷亚免疫研究所林克什·古普塔 大约7点
500万美国人患有银屑病，这是一种自身免疫性疾病，表现为红色、发炎的皮肤和疼痛的鳞状皮疹
虽然银屑病有有效的治疗方法，但并不是每个人都对这些疗法有反应——对许多人来说，缓解只是暂时的
拉荷亚免疫学研究所(LJI)教授迈克尔·克罗夫特博士说:“这些疗法不能百分之百地减少疾病，也不能治愈疾病。”
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“如果你让病人停用这些药物，疾病几乎总是会卷土重来
" 现在，克罗夫特和他在LJI自身免疫和炎症中心的团队发现了一种叫做TWEAK的关键蛋白质是如何损伤银屑病患者的皮肤细胞的
他们在小鼠和人类皮肤细胞中的发现表明，靶向TWEAK可能有助于控制疾病 “我们认为TWEAK可能被认为是治疗银屑病的一个潜在目标，”博士林克什·古普塔说
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，LJI大学博士后，新科学免疫学研究的第一作者
“有这个机会开发一种新的治疗选择真好
" 这些发现是建立在克罗夫特实验室先前的工作基础上的，该工作表明TWEAK可以与最常见的皮肤细胞——角质细胞——相互作用
通过对TWEAK缺陷小鼠的研究，研究人员发现TWEAK是银屑病模型中炎症的驱动因素
新的研究表明TWEAK并不是单独起作用的
通过对人类角质形成细胞的研究，研究人员发现TWEAK与另外两种叫做肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-17 (IL-17)的蛋白质一起触发炎症
这三者似乎控制了银屑病患者炎症分子的产生和其他炎症相关蛋白的表达
克罗夫特说:“它们一起工作的事实表明，这种疾病本质上是由这三种特定的蛋白质同时驱动的。”
“主要的含义是TWEAK也将是一个很好的药物靶点
正如已经为肿瘤坏死因子和白细胞介素-17所证明的那样
" 为了测试这一点，研究人员使用了一个银屑病小鼠模型来比较TWEAK抑制剂在抑制白介素-17或肿瘤坏死因子的治疗中的效果
结果表明这个团队走在正确的道路上
古普塔说:“如果你抑制TWEAK作用于角质细胞上的受体，你会得到与抑制TNF或IL-17相同的治疗效果。”
这一发现尤其令人鼓舞，因为肿瘤坏死因子和白细胞介素-17都是美国食品和药物管理局批准的银屑病药物靶点
尽管人体临床试验仍有待完成，克罗夫特认为TWEAK抑制剂作为多种皮肤病的治疗方法有着广阔的前景
克罗夫特说:“我们认为TWEAK通常与皮肤炎症有关。”
他的实验室现在正在研究TWEAK在特应性皮炎中的作用，特应性皮炎也被称为湿疹，是一种非常常见的皮肤炎症，尤其是在婴儿和幼儿中
克罗夫特说，虽然银屑病和特应性皮炎是不同的疾病，但它们确实有一些共同点，而且治疗特应性皮炎的好方法也不多
他说:“特应性皮炎患者的治疗肯定还有很大的改进空间。”
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