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信用:公共领域 威斯康星医学院(MCW)癌症中心的科学家和一个国际合作团队已经确定了卵巢癌中cMYC调节的新机制
尽管cMYC基因变异存在于近一半的癌症患者中，但由于其“不可复制”的蛋白质结构，将cMYC用作治疗靶点一直是一个挑战
研究小组由第一作者贾斯敏·乔治博士组成
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帕拉德普·查鲁瓦利-拉格哈万博士后，博士
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癌症中心成员、妇产科副教授发现了FXR1调控癌细胞稳定cMYC mRNA和促进cMYC蛋白合成的新机制
他们的发现支持靶向FXR1可以阻断cMYC活性的概念
“靶向FXR1不仅在卵巢癌中，而且在肺癌、宫颈癌和食管癌中都具有抑制cMYC的巨大潜力，这些癌症都表达高水平的FXR1，”Chaluvally-Raghavan说
“我们现在正在努力确定这些其他恶性肿瘤的潜在目标
" 该团队的发现也有助于证实之前对FXR1致癌作用的研究，fxr 1对卵巢癌细胞在体外和体内的生存和生长至关重要
关于科学的更多信息 FXR1是RNA结合蛋白(RBPs)的脆性X相关(FXR)家族的成员，位于染色体3q 26–27片段
引人注目的是，这个片段的多个拷贝存在于超过40%的高级卵巢癌病例中，这是卵巢癌最具侵袭性的形式
这些FXR1拷贝数的改变在很大程度上存在于其他癌症中，包括肺鳞癌、宫颈鳞癌、食管癌和头颈癌
研究小组发现，FXR1染色体拷贝的增加在癌细胞中含有这种蛋白的异常致癌功能
cMYC癌基因被称为“主调节器”，控制致癌过程的几个阶段
Chaluvally-Raghavan的实验室通过稳定其转录物和促进cMYC蛋白合成，确定FXR1是cMYC癌基因的关键调节因子
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