科学家报道，用于治疗二型糖尿病糖尿病的二甲双胍通过涉及在CD8+ T淋巴细胞的线粒体中产生活性氧和增加糖酵解的机制，诱导肿瘤靶向CD8+T淋巴细胞(CD8TIL)的活化和增殖
学分:冈山大学黑一郎乌多诺 现代医学在对抗癌症威胁方面进展缓慢
由于癌症的各种排列和组合影响着全球数百万人，一种全面的、然而有针对性的治疗将是理想的
最近，某些药物如二甲双胍(用于治疗二型糖尿病糖尿病等生活方式疾病)被发现具有抗癌作用
使用二甲双胍似乎可以增强抗肿瘤免疫力
然而，到目前为止，科学家们还没有发现潜在的免疫机制
冈山大学的黑一郎·乌多诺教授领导的日本科学家决定解决这个肿瘤学研究问题
在他们最近的研究中，他们观察了一种叫做CD8+浸润性T淋巴细胞(CD8TIL)的特定免疫细胞亚群对二甲双胍的反应，这种细胞特异性攻击肿瘤细胞
他们的发现已经发表在《癌症免疫疗法杂志》上
教授
领导这项研究的乌多诺几乎放弃了抗癌事业，因为他的父亲死于癌症
然而，灵感来自于一次会议，他说:“近10年前，当我参加在阿尔伯塔省班夫举行的讨论癌症和缺氧的Keystone座谈会时，脑子里的开关打开了
我意识到，在我们之前的研究中，我们没有考虑到沃伯格效应，这种效应会促进癌症的发展
因此，将沃伯格效应还原为癌症患者的正常代谢特征成为了一个让我思考的话题
令人惊讶的是，我从同一个会议上得到提示，二甲双胍可能有助于癌症免疫
所以我们开始工作
" 教授
Udono和他的团队在癌细胞系和可能的生物分子敲除小鼠模型上精心进行了一系列实验，这些生物分子导致了二甲双胍依赖性抗肿瘤免疫
为了得出他们的结果，他们探索了暴露于二甲双胍时CD8TIL的细胞内机制，并评估了不同的生长生物标志物
考虑到CD8TIL产生称为干扰素的蛋白质来攻击癌细胞，他们还评估了相应的水平
因此，科学家发现二甲双胍导致CD8TIL线粒体中活性氧的产生，并增加糖酵解
此外，他们发现mtROS激活CD8TIL中的生长途径，从而允许这些免疫细胞的增殖
值得注意的是，这是通过参与抗氧化应激反应的转录因子实现的，称为Nrf
此外，他们还排除了二甲双胍通过细胞凋亡产生抗肿瘤作用的可能性
此外，他们确定二甲双胍导致CD8TIL强有力地分泌interferon-ɣ来改变肿瘤微环境，从而有利于肿瘤细胞的死亡
谈到这些发现，教授
乌多诺感叹道:“最重要的是，我们的研究提供了这样的知识，即我们可以保护自己的身体免受癌症的侵害
我们希望这种理解不仅能降低癌症发病率和改善治疗，而且有助于延长寿命
“研究人员还补充说，这些发现有力地表明了使用二甲双胍作为一种药物来增强癌症患者抗肿瘤免疫力的可能性
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