Lewy躯体疾病和有无GBA突变对照的扣带皮层中α-突触核蛋白的溶解度
使用可溶性(细胞质，TEAB)，去污剂可溶性(膜结合，Triton X100)和不溶性(聚集体，SDS/尿素)蛋白组分，我们通过蛋白质印迹法测定了α-突触核蛋白水平
我们仅在路易体病帕金森病/痴呆病例的不溶性部分中鉴定出高分子量α-突触核蛋白物种的存在，而在对照组中没有，但突变携带者(MT)和野生型GBA路易体病病例(WT)之间没有差异
图表代表蛋白质条带密度分析的平均扫描电镜
信用:DOI: 10
1007/s00401-021-02367-3 在最常见的痴呆形式之一路易体痴呆中发现的某些脂肪和蛋白质水平的增加，可以帮助诊断和测试治疗的有效性
纽卡斯尔大学的研究人员
生物科学研究所的马尔泽娜·库尔扎瓦-阿坎比在《神经病理学学报》上发表了一篇文章，向确定路易体痴呆的原因又迈进了一步
路易体痴呆在英国影响超过100，000人，导致受影响的人记忆力和集中能力下降，但也表现出警觉性水平波动、运动问题和视觉幻觉
博士；医生
纽卡斯尔大学生物科学研究所的黑泽-阿坎比说:“这项研究的发现意义重大，不仅让我们更接近于发现路易体痴呆中神经细胞死亡的原因，而且重要的是，它为灵敏准确地检测这种疾病铺平了道路。”
" 基因变化 路易体痴呆患者的一个常见发现是，一种名为葡萄糖脑苷脂酶(GBA)的基因经常发生变化
目前还不清楚GBA的变化是如何导致路易体痴呆的，但GBA通常会导致体内某些类型脂肪的分解，尤其是大脑中脂肪的分解
由迈克尔·福克斯帕金森研究基金会和路易体学会资助，纽卡斯尔团队和同事菲利普·怀特菲尔德教授，格拉斯哥大学以及圣路易斯的研究人员
瑞典的安德鲁斯、爱丁堡和哥德堡调查了GBA的变化如何改变路易体痴呆患者的某些脂肪
这个团队包括伊恩·麦基斯教授，博士
克里斯·莫里斯和纽卡斯尔大学的马蒂亚斯·特罗斯特教授发现，在患有路易体痴呆的人的脑组织样本中，被称为神经酰胺的特定脂肪增多了
令人惊讶的是，神经酰胺的含量在路易体痴呆患者中均有增加，而且不仅仅是那些GBA发生变化的人
这意味着神经酰胺的这些变化可能是所有类型路易体疾病的独特特征，这些疾病也包括帕金森氏症等疾病
研究小组还发现，这些神经酰胺脂肪在被称为细胞外小泡的小颗粒中高度增加
这些EVs由所有细胞释放，包括受损和死亡的细胞，路易体痴呆患者的EVs也含有一种重要的蛋白质，称为α-突触核蛋白，与路易体疾病有关
路易体痴呆患者的一个大问题是获得准确的诊断
将神经酰胺和α-突触核蛋白增加的两个发现放在一起，研究小组认为路易体痴呆患者的EVs在未来可能是一种帮助诊断的方法，也是一种测试治疗效果的方法
路易体协会的首席执行官杰奎琳·坎农说:“这是一个非常令人兴奋的发现，它将给成千上万患有路易体痴呆(LBD)的家庭带来希望。”
自15年前成立以来，我们作为慈善机构的使命一直是提高对路易体痴呆的认识，并支持有助于诊断和治疗该疾病的研究
“向前迈出的每一步都是非常受欢迎的，因为患有LBD的人往往难以获得及时的诊断，从而给个人及其家人带来额外的痛苦，并延迟获得适当的支持
由于我们支持者的慷慨，我们已经颁发了超过1
800万英镑资助研究人员，我们很幸运在英国拥有一些LBD研究的全球领导者
我们祝贺纽卡斯尔大学团队发表了这篇优秀的论文
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