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癫痫和自闭症谱系障碍，或称自闭症谱系障碍，表现出显著程度的共病，并且可能有共同的病理机制
让科学家们对这些疾病感到困惑的问题包括:自闭症会导致癫痫的增加吗？还是癫痫改变了脑回路，进而导致自闭症？ 加州大学河滨分校分子、细胞和系统生物学系副教授Viji Santhakumar与罗格斯大学的Tracy Tran合作，在《转化精神病学》杂志上发表的一篇论文中探讨了这些问题
Santhakumar说:“一种假设是，在大脑发育过程中，调节大脑节律的抑制性神经元以异常的方式发育。”
“如果这是真的，那么大脑回路是如何建立的就是不正常的，这可能会导致自闭症和癫痫
" Santhakumar和她的团队专注于小鼠的抑制性神经元
她解释说，与导致信息向前传播的兴奋性神经元不同，抑制性神经元通过抑制和塑造下游神经元的活动来像刹车一样工作
研究人员培育出的小鼠所有细胞都有一个整体突变，阻止抑制性神经元迁移到成熟脑回路的正常位置
毫不奇怪，他们发现海马体的抑制电流减少，海马体是大脑中以记忆功能著称的区域
值得注意的是，突变小鼠表现出与自闭症相关的行为特征，并且更容易癫痫发作
Santhakumar说:“我们在脑回路中发现了较少的抑制神经元。”
“建立抑制性神经元回路可能存在发育异常
如果我们能确定分子途径是什么，我们也许能及早干预，确保抑制回路得以维持
该回路如何发展可能在自闭症和癫痫的共同发生中起关键作用
了解这些机制可能有助于开发更有针对性的治疗方法
" 这项研究的结果表明，一个共同的潜在缺陷电路的形成可能导致房间隔缺损和癫痫
当前研究的发现为未来的工作打开了大门，以测试当突变局限于特定的细胞类型和发育时期时，是否有助于区分抑制性神经元迁移和维持电路连接在房缺或癫痫发展中的作用
桑哈库马在这项研究中获得了新泽西州州长自闭症医学研究和治疗委员会的资助
加州大学河滨分校的助理项目科学家Deepak Subramanian分享了这篇论文的主要作者，论文的标题是“缺乏神经纤毛蛋白2的小鼠海马抑制减少和自闭症-癫痫共病增强
" 卡罗尔·艾森伯格、帕特瑞克·齐奥布罗、杰克·德鲁西亚和迈克尔·W·参与了这项研究
罗格斯大学的希夫莱特；米拉德·非洲人和帕梅拉·R
罗格斯新泽西医学院的赫希伯格
Subramanian、Eisenberg和Afrasiabi对这项研究做出了同样的贡献
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