创造性地再现了表面布满刺突蛋白的SARS-COV-2病毒颗粒
图像不符合比例
信用:国家过敏和传染病研究所 美国国立卫生研究院的科学家发现，细胞中的一个过程可能会限制新型冠状病毒病毒的传染性，而阿尔法和德尔塔变异体的突变会克服这种影响，有可能增强病毒的传播能力
这些发现发表在《美国国家科学院院刊》的网上
这项研究由凯利·腾·哈根博士领导
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美国国立卫生研究院牙科和颅面研究所的高级研究员
自2020年初冠状病毒大流行开始以来，导致新冠肺炎的新型冠状病毒病毒出现了几个传染性更强的变种
最初的病毒或野生型病毒之后是2021年初在美国广泛传播的阿尔法变种病毒，随后是德尔塔变种病毒，这是当今最流行的病毒株
这些变种获得了突变，有助于它们感染人类并更容易传播
许多突变会影响病毒用来进入细胞的刺突蛋白
科学家们一直试图了解这些变化如何改变病毒的功能
“在整个大流行期间，荷兰国际疾病研究中心的研究人员运用他们在口腔健康科学方面的专业知识来回答关于新冠肺炎的关键问题，”荷兰国际疾病研究中心主任雷纳·德索萨说
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博士
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“这项研究为α和δ变异体更大的传染性提供了新的见解，并为未来疗法的发展提供了框架
" 新型冠状病毒的外表面装饰着刺突蛋白，病毒利用刺突蛋白附着并进入细胞
然而，在这发生之前，刺突蛋白必须被宿主蛋白的一系列切割或裂解激活，从弗林酶开始
在α和δ变体中，刺突蛋白的突变似乎增强了furin切割，这被认为使病毒更有效地进入细胞
研究表明，在某些情况下，可以通过在切割位点附近添加体积庞大的糖分子来减少蛋白质的切割——这一过程由称为GALNTs的酶来完成
十哈根的团队想知道这是否会发生在新型冠状病毒刺突蛋白上，如果会，它是否会改变蛋白的功能
为了找到答案，科学家们研究了GALNT活性对果蝇和哺乳动物细胞中刺突蛋白的影响
实验表明，一种酶GALNT1向野生型刺突蛋白添加糖，这种活性降低了furin切割
相比之下，刺突蛋白的突变，如α和δ变体中的突变，会降低GALNT1活性并增加furin切割
这表明GALNT1活性可能部分抑制野生型病毒的furin切割，并且α和δ突变克服了这种影响，允许furin切割不受抑制
进一步的实验支持了这个想法
研究人员在培养皿中培养的细胞中表达野生型或突变型刺突
他们观察到细胞与邻居融合的趋势，这种行为可能会促进病毒在感染过程中的传播
科学家发现，表达突变刺突蛋白的细胞比野生型刺突细胞更容易与邻居融合
在GALNT1存在的情况下，具有野生型刺突的细胞融合的频率也较低，这表明其活性可能限制刺突蛋白的功能
Ten Hagen说:“我们的发现表明，α和δ突变克服了GALNT1活性的抑制作用，这可能会增强病毒进入细胞的能力。”
为了了解这一过程是否也可能发生在人类身上，研究小组分析了健康志愿者细胞中的核糖核酸表达
研究人员发现GALNT1在易受新型冠状病毒感染的下呼吸道和上呼吸道细胞中广泛表达，表明这种酶可能影响人类感染
科学家们推测GALNT1表达的个体差异会影响病毒传播
Ten Hagen说:“这项研究表明GALNT1活性可能调节病毒的传染性，并提供了关于α和δ变异体的突变如何影响这一点的见解。”
这些知识可以为今后开发新干预措施的努力提供信息
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