人类细胞中CLIP170或DCTN1的耗尽仅导致MT动态的适度降低，这是通过测量追踪生长的MT末端的EB1彗星长度(绿色)来确定的
人类细胞核是蓝色的
学分:西北大学 根据发表在《美国国家科学院院刊》上的研究结果，西北医学研究人员发现，一种微管调节蛋白可以抑制早期艾滋病毒1型(HIV-1)感染
莫根·纳哈维博士
D
微生物学和免疫学教授，罗伯特·H
西北大学鲁瑞综合癌症中心是这项研究的资深作者
许多病毒需要动力蛋白-动力蛋白运动接头复合物，该复合物负责细胞内货物沿着细胞骨架上的微管运输到细胞核
病毒利用这种复合物到达细胞核并引发感染
许多病毒直接与微管运动蛋白结合，在细胞内传播，但先前的工作表明，HIV-1使用不同的细胞机制来间接接合运动适配器
此外，与许多病毒不同，HIV-1不需要dyna ein的dynactin货物接头的核心成分dynactin-1蛋白(DCTN1)，根据作者的说法，这种现象的意义仍然未知
通过分析感染HIV-1病毒的细胞，Naghavi和同事发现DCTN1通过干扰病毒核心或病毒基因组周围的衣壳与宿主细胞内关键辅因子(非蛋白质化学物质)相互作用的能力来抑制早期HIV-1感染
具体来说，DCTN1与细胞质连接蛋白170 (CLIP170)竞争与HIV-1粒子的结合，这是一种微管加末端追踪蛋白(+TIP)，研究人员之前已经表明它在进入细胞后调节病毒核心的稳定性
在目前的研究中，他们发现DCTN1影响感染不是作为dynactin复合物的成分，而是作为+TIP，结合并隔离CLIP170与进入的HIV-1粒子相互作用
Naghavi说:“DCTN1在调节dynactin复合体外的+TIP功能中的这种负功能为为什么HIV-1可能已经从DCTN1进化为一种与dynein接触的手段提供了一个理论基础。”
“我们的发现不仅解释了为什么HIV-1不再使用DCTN1作为运动适配器，还揭示了+TIPs在控制HIV-1感染方面更广泛的功能贡献的机械论观点
" 据Naghavi说，这些发现可以促进治疗HIV-1的新治疗策略的发展，因为目前靶向细胞中微管的药物，如目前用于化疗的药物，是有毒的
Naghavi说:“针对高度专业化的微管调节剂的更精细的药物可能是开发治疗HIV-1的新的无毒治疗策略的一个有吸引力的方法。”
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