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迈克尔·莱文和他的研究团队正在通过检查神经信号如何受损来寻找治疗多发性硬化症的新方法
学分:萨斯喀彻温大学 萨斯喀彻温大学医学院团队的研究将有助于开发能够抑制多发性硬化症等疾病引起的神经细胞损伤的药物
研究小组已经模拟了一种特定的细胞蛋白A1对神经细胞造成损伤的机制，扩展了以前的USask研究，该研究发现了神经细胞损伤和多发性硬化症患者大脑中细胞蛋白A1功能障碍之间的联系
A1蛋白参与许多生物过程，包括神经元(神经细胞)的发育和功能
萨斯喀彻温省拥有世界上最高的多发性硬化症发病率
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，影响大脑和脊髓的交流能力
这会导致肌肉无力、缺乏肌肉控制、视力问题和其他神经症状
该省估计有3700人患有多发性硬化症
目前还没有已知的治疗方法
“神经细胞中的A1功能障碍会导致神经细胞死亡和损伤，在MS患者中也被称为‘神经变性’。”Dr
迈克尔·莱文(医学博士)，USask医学院教授，萨斯喀彻温大学神经病学临床研究教授，领导了该项目
“神经退行性变是多发性硬化症患者神经症状持续恶化的原因，即使他们正在服用多发性硬化症药物
" 通过发展A1细胞蛋白如何导致神经元损伤的知识，研究小组希望创造出阻止或预防神经退行性过程的药物
莱文说:“我们的目标是防止神经退化，并通过这样做来改善多发性硬化症患者的生活。”
在他们发表在《欧洲》杂志上的最新论文中，研究小组通过从基因上减少神经细胞中A1蛋白的数量来模拟A1蛋白功能障碍，研究人员证明了A1蛋白功能障碍会导致神经细胞生长减少
神经细胞分支变短，细胞与细胞之间的通讯受损，这可能导致多发性硬化症患者出现神经症状
其他发现表明，由于A1蛋白的置换，细胞毒性水平增加，细胞应对压力的能力也受到破坏
了解所有三个因素——受损的神经细胞功能、细胞毒性增加和受损的神经细胞应激适应——都会导致多发性硬化症患者的神经退化，这对于设计能够解决这些问题的治疗方法至关重要
该团队现在正专注于测试药物，以逆转实验室中生长的神经细胞的神经退化，这些神经细胞类似于多发性硬化症患者的神经细胞
莱文说:“我们希望这将导致发现可用于人类的药物，这将抑制神经退行性变，改善多发性硬化症患者的生活。”
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