“这项研究首次发现，NAAA，一个以前未被认识到的控制节点，可以被抑制这种酶的小分子治疗剂有效靶向，并阻断从急性疼痛到慢性疼痛的转变，”丹尼尔·皮奥梅利博士说
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，UCI医学院解剖与神经生物学系特聘教授
学分:UCI医学院 加州大学欧文分校的研究人员领导的一项新研究首次揭示了控制急性疼痛向慢性疼痛转变的特定分子机制，并将这一机制确定为疾病缓解药物的关键靶点
这项名为“NAAA调节的脂质信号控制急性疼痛向慢性疼痛的转变”的研究结果今天发表在科学进展，研究结果表明，在外周组织损伤后的72小时时间窗内，脊髓中的一种细胞内酶——N-酰基乙醇胺酸酰胺酶(NAAA)的失活会阻止雄性和雌性小鼠的慢性疼痛发展
UCI医学院解剖与神经生物学系的杰出教授丹尼尔·皮奥梅利说:“描述疼痛慢性化所涉及事件的性质、定位和时间，对于确定除镇痛药以外的新型疾病修饰药物可以针对的过程控制节点是必要的。”
“这项研究首次发现，抑制这种酶并阻断从急性疼痛向慢性疼痛转变的小分子疗法可以有效地靶向NAAA，这是一个以前未被认识到的控制节点
" 慢性疼痛是由外科手术或损伤导致的组织损伤的物理创伤引起的急性疼痛演变而来，是一个巨大的问题，影响超过1
全球50亿人
慢性疼痛在组织愈合后持续很长时间，通常对治疗有抵抗力，并且仍然严重缺乏治疗
治疗在很大程度上依赖于少数几类镇痛药物，如阿片类药物，这些药物可能会随着时间的推移而失效，并可能导致成瘾
神经损伤被认为是转变为慢性疼痛的一个关键因素，但导致其出现的潜在分子事件却知之甚少
皮奥梅利说:“我们的发现表明，一类新的药物——NAAA抑制剂——可用于治疗各种形式的慢性疼痛，并预防手术后的切口和炎症损伤。”
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