前肢M1兴奋性神经元的全细胞记录定位于L2/3和L5
显示记录切片前后跨度的示意图，仅限于M1的前肢区域
用生精蛋白的链霉亲和素标记使记录的神经元可视化，并通过GAD67阴性免疫反应证实为兴奋性的
GAD67和合并图像显示在一个z平面深度；biocytin图像显示为横跨整个神经元的折叠叠层
打开箭头，GAD67——充满生物细胞素的神经元；闭合箭头，相邻的GAD67+中间神经元(未记录)处于相同深度
比例尺，50微米
用于确定皮层的细胞结构的组织学染色
Hoechst 33342染色是该区域所有细胞的核复染，Neurotrace用作somata的神经元特异性染色，SMI-32标记第3层和第5层锥体神经元的子集
比例尺，200微米
最右侧面板，两个定位于L2/3和L5的示例神经元；位于总皮层深度的8–35%内的神经元被定义为L2/3；皮层深度35–76%范围内的神经元被定义为L5
信用:DOI: 10
1523/ENEURO
0548-19
2021 神经元和多巴胺丢失在帕金森病中的作用早已被神经科学家所认识
然而，多巴胺能调节如何影响参与控制自主运动的大脑区域仍然是研究的主题
文理学院神经生物学和行为学系以及石溪大学文艺复兴医学院的研究人员使用了一个实验模型来证明中脑多巴胺能中心的缺失会损害初级运动皮层神经元将输入转化为适当输出的能力
这项发表在《电子神经》杂志上的发现支持了一个关于运动皮层变化的起源及其在帕金森病中的作用的新研究方向
帕金森病患者表现出运动皮层的异常活动，这至今仍难以解释
科学家提出，帕金森病患者的运动皮质功能障碍可能来自皮质直接多巴胺能神经支配的丧失，或者，它可能是基底神经节病理的结果
“我们的研究表明，运动皮层神经元兴奋性的变化很可能是由于基底神经节病理，而不是运动皮层直接多巴胺能神经支配的丧失，”Arianna Maffei说，Ph
D
神经生物学和行为教授
“我们展示的结果支持了这样一种观点，即由于多巴胺丢失引起的运动皮层活动的变化对帕金森病的病理生理学非常重要
这增加了我们目前的知识，并指出运动皮层是一个潜在的新的干预部位
" 研究小组评估了多巴胺的丢失如何影响运动皮层神经元的输入/输出功能
他们测试了三种不同的减少多巴胺信号的方法，以询问运动皮层功能障碍可能是如何产生的:1)使用药理学方法选择性地阻断运动皮层中的受体2)注射一种毒素，杀死中脑中的多巴胺能神经元，从而诱发基底神经节病理，以及3)使用相同的毒素消除运动皮层中的多巴胺神经元轴突，以测试运动皮层多巴胺输入的丧失可能是其功能障碍的原因
马菲教授解释说，这些方法背后的想法是剖析运动皮质功能丧失背后的电路机制，并可能使用这些数据来更好地理解帕金森病的病理生理学
总的来说，研究表明多巴胺信号减弱，无论是急性的还是慢性的，都会对初级运动皮层神经元的兴奋性产生深远的影响
作者认为，这些结果应该刺激更多的研究，这些研究集中在初级运动皮层，作为治疗帕金森病患者运动症状和改善预后的额外干预部位
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