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今天发表在《自然神经科学》杂志上的一项新研究揭示了啮齿动物大脑中的神经元回路，该回路可能在介导疼痛诱导的无快感中起着重要作用——即执行奖励驱动行为的动机降低
在美国国家卫生研究院下属的国家药物滥用研究所(NIDA)资助的这项研究中，研究人员能够改变这一回路的活动，并在啮齿类动物的临床前疼痛模型中恢复动机水平
基本上，疼痛包括两个组成部分——感觉(你感觉到的疼痛)和情感(疼痛的负面情感成分)
无痛症是情感性疼痛的一个标志，是抑郁症的一个常见特征，也可能增加一个人对阿片类药物使用障碍的脆弱性
鉴于这种关系，更好地理解疼痛的情感成分所涉及的脑回路是NIDA研究组合的一个重要部分
“慢性疼痛不仅仅是身体上的，还有很多层面上的体验，这项研究证明了情感性疼痛的生物学基础
这有力地提醒了我们，情感性疼痛等心理现象是生物过程的结果。”
沃尔科夫
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“令人兴奋的是，我们看到了前进道路的开端，这可能为治疗疼痛的动机和情绪影响的治疗干预铺平道路
" 为了研究疼痛的情感成分背后可能隐藏着什么，圣路易斯华盛顿大学的研究人员
路易斯建立在之前的研究基础上，研究人员观察到疼痛的老鼠比不疼痛的老鼠更有可能摄入更高剂量的海洛因
此外，他们对天然奖励(如糖片)的动机也降低了
新的研究路线试图揭示参与这一途径的脑回路，以更好地理解疼痛和动机状态相关变化之间的关系
在这项新的研究中，研究人员测量了腹侧被盖区多巴胺神经元的活动，这是大脑“奖励系统”的一部分，该系统处理奖励并协调动机行为
当老鼠用前爪按下杠杆接受糖片(奖励)时，测量了老鼠的多巴胺神经元活动
为了评估疼痛对动物行为和这些多巴胺神经元活动的影响，将盐水(对照条件)或产生局部炎症的溶液(疼痛条件)注射到后爪中
48小时后，研究人员发现，处于疼痛状态的老鼠为了得到糖片，按下杠杆的力度变小了，这表明它们的动机减弱了，而且它们的多巴胺神经元也不那么活跃了
然后他们发现多巴胺神经元不太活跃的原因是因为疼痛激活了大脑中一个叫做喙内侧被盖核(RMTg)的区域的细胞，这使得抑制性神经化学物质GABA产生，而GABA阻断了多巴胺神经元的活动
然而，当研究人员人工恢复多巴胺神经元的活动时(通过一种被称为化学遗传学的过程)，他们能够逆转疼痛对奖励系统的负面影响，并恢复在疼痛大鼠中推动糖片杠杆的动机，即使疼痛刺激仍然存在
在另外的实验中，研究人员还能够通过逆转疼痛引起的GABA神经元的过度活跃来恢复多巴胺神经元的活性
这样做恢复了经历疼痛的老鼠更喜欢蔗糖甜溶液而不是水的动机，表明尽管处于疼痛中，它们感受快乐的能力还是有所提高
据作者所知，这是第一次报道疼痛促进γ-氨基丁酸神经元活性的增加，以及来自RMTg的大脑奖赏系统中的“抑制途径”，这导致多巴胺细胞活性的降低
“疼痛主要在外周部位进行研究，而不是在大脑中，目的是减少或消除疼痛的感觉成分
与此同时，疼痛的情绪成分和伴随疼痛的相关共病，如抑郁、焦虑和缺乏感受快乐的能力，在很大程度上被忽视了，”研究作者何塞·莫隆-康塞普西翁博士说
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华盛顿大学圣路易斯分校
路易斯（号外乐团成员）
“能够向疼痛患者展示他们的精神健康和行为变化与身体感觉一样真实，这是令人满足的，我们也许有一天能够治疗这些变化，”研究作者Meaghan Creed博士补充道
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华盛顿大学圣路易斯分校
路易斯（号外乐团成员）
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